Могут ли от утрожестана выпадать волосы

Опубликовано: 17.09.2024

Какие факторы приводят к нарушению роста волос? Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов? Возможно ли лечение медикаментозной алопеции? Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выра


Какие факторы приводят к нарушению роста волос?
Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?
Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?

Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.

Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.

Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].

Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.

Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.

Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].

Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.

В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.

Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.

При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.

Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.

Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.

Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.

Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.

В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение никотиновой кислоты. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен [9]. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1–1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15–0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым.

Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.

Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.

Литература
1. Boyd M. R., Grygiel J. J., Miuchin R. F. Metabolic activation as a basis for organ selective toxicity // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 10: 87-99, 1993.
2. Braun-Falco O. Klinik und Pathomechanismus der Endoxan-Alopecie als Bietrag zum Wesen cytostatischer Alopecien // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 212:194-216, 1961.
3. Dawber R. P. R., Simpson N. B., Barth J. H. Oral contraceptives and the hair. Ch. 5, p. 130-131 in Dawber R. P. R. (ed). Diseases of the Hair and Scalp, 1997, 3d edition, Blackwell Science.
4. Dawber R. P. R. Diffuse Alopecia due to Chemicals and Endocrine Factors, Ch. 10.4, p. 411-417 in F. Camacho, W. Motagna Trichology, Disease of the Pilosebaceous Follicle, 1997, Biblioteca Aula Medica, Libros Princeps.
5. Ippen H. Haarausfall durch Medikamente // Dtsch. Med. Wochenschr. 95:1411-1416, 1970.
6. Merk H. F. Drugs Affecting Hair Growth, pp. 601-611 in Orfanos C. E., Happle R. (eds.) Hair and Hair Diseases. Springer-Verlag, 1990.
7. Orfanos C. E., Gerstein E. Haaransfall und Zytostatika // Arztl. Kosmet 6:96-105, 1976.
8. Ramsay I. D., Rushton D. H. Reduced serum vitamin B12 levels during oral cyproterone acetate and ethinyl oestradiol therapy in women with diffuse androgendependent alopecia // Clinical and Experimental Dermatology, 15, 277, 1990.
9. Reeves J. R. T., Maibach H. I. Drug and Chemical Induced Hair Loss. In: Mozzulli F. N., Mainbch H. I. (eds) Dermatotoxicology and Pharmacology. Halsred., New York, 1977.
10. Shelley W. B., Shelley E. D. Alopecia, 55-59 in Advanced Dermatological Therapy, W. B. Saunders Company, 1987.
11. Vesell E. S. Pharmacogenetics: multiple interactions between genes and environment as determinants of drug response // Am. J. Med. 66:183-187, 1983.
12. Vesell E. S., Penno M. B. Assesment of methods to identify sources of interindividual pharmacokinetic variations // Clin. Pharmacokinet. 3:378-409, 1983.
13. Wattenberg W., Leong J. C. Benzpyren hydroxylase in mouse skin //. Proc. Am. Assoc. Cancer Res., 11:81, 1970.
14. Zaum H., Neumann K., Werner G. Die Feistruktur dystrophischer Haare bei Vitamin A und Thallium Intoxikation. Hautarzt 23:544-550, 1972.

Была на приеме у гинеколога. Пожаловалась, что после родов почти 3 года прошло, а волосы выпадают сильно-сильно. Сначала сказала, что это не по ее части. Потом назначила утрожестан.Сказала попить месяц и прийти на прием, отменит по схеме. Я спросила, для чего?, ответила: так для волос же. Вот сижу теперь и думаю.

Умные покупатели выбирают вещи на аукционе. Потому что большой выбор и дешево.

Стильні жіночі кеди

осталось 18 минут

чашкаД

осталось 9 минут

Гарний розділений купальник,заміри в описі.

осталось 15 минут

Шикарная куртка, комбинированная джинс и мех, размер евро 40 . Покупке не пожалеете

осталось 15 минут

41 комментарий

znamenie54 1 октября 2017, 18:31 3

интересно какое отношение утрожестан имеет к выпадению волос. ПОСЛУШАЮ

Iriska 2 октября 2017, 15:42

Кофе не пью вообще, не люблю просто )) Гуляю каждый день конечно, у меня ребенок маленький. Кушаю всё полезное и разнообразное. Ну правда не полезное тоже проскакивает :( . Я уверена была, что из-за желудка выпадают. Но гастроэнтеролог обломал. Сказал увы, ищите причину в другом :(
Сплю конечно когда как, но не думаю, что только из-за сна так будут выпадать. Шикарно было бы, выспалась и шевелюра сразу гуще стала :D

Malinkina 1 октября 2017, 18:36

Ээээ. Послушаю.
Не знала такого.

Iriska 1 октября 2017, 18:37

NadyushaD 1 октября 2017, 18:46

Попринимайте лучше "Перфектил плюс".

NadyushaD 1 октября 2017, 19:46 2

То есть "Утрожестан" можно, а витамины нет?

Iriska 1 октября 2017, 20:27

При лечении желудка синтетические витамины противопоказаны, вот и всё. Гастроэнтеролог прописал мне сбалансированную диету и запретил синтетические витамины на время лечения.

MiyaS 2 октября 2017, 08:17

Перфектил от выпадения ?

juliytut 1 октября 2017, 21:43 1

Я пила магникум, очень помог.
Правда прошло полтора года опять им нужно пить.
Снова смотрю сыпаться начинают.

Viktoria2312 26 декабря 2017, 18:35

Здравствуйте. А сколько нужно его пить. И по сколько?

Alisa1 1 октября 2017, 23:13

А мне после родов очень помогли ампулы Виши остановить выпадение.

CandyNut 2 октября 2017, 01:01

И я послушаю, тоже выпадают сильно Утрожестан принимала на раннем сроке, была угроза отслойки, волосы не выпадали.

Iriska 2 октября 2017, 10:31

Вот таки думаю пойти в лабораторию сдать эти анализы, не ждать от врачей, пока назначат :(

Anna_123456 2 октября 2017, 09:52 1

моя сестра от выпадения волос пропила цинк - до этого всякие витамины назначали, но ничего не помогало. Почитайте про него - может тоже подойдет

antya 2 октября 2017, 19:01

у меня начали сильно выпадать волосы полгода примерно прям клоками, я прошла полное обследование, начиная от гормонов половых и щитовидки, заканчивая узи всех органов, нашли отклонения по печени, после назначения препаратов вроде поменьше стало сыпаться. так что не занимайтесь самолечением, выпадать волосы могут отчего угодно, а не только от гормонального сбоя. потому как я тоже думала на гормоны, но они оказались в норме. но лучше убедиться - меня направили сдать пролактин, тестостерон свободный, дегидроэпиандростерон сульфат, дегидротестостерон

Iriska 2 октября 2017, 21:45

А где ж я занимаюсь самолечением то.

Iriska 2 октября 2017, 21:46

За совет спасибо )

antya 2 октября 2017, 21:48

насчет самолечения - я имела в виду, что вам тут дали уже кучу советов, какие препараты пить

Kudryashechka 3 октября 2017, 12:36

у меня волосы выпадают сильно, уже пол головы выпало. Пошла к трихологу, она назначила кучу анализов. У меня повышен пролактин и антимюллеров гормон, теперь с этим нужно идти к гинекологу эндокринологу. А пока прописала 3 месяца пить биотин и ампулы виши, но я пока ампулы не купила, дорогие

Iriska 3 октября 2017, 13:11

Я не знаю где у нас в Кировограде трихолога искать. Шось нэма ниде :(
Эндокринолога лишь хорошего нашла, записалась на прием на следующей неделе.

Anna1902 17 октября 2017, 17:53

У меня Есть целая упаковка утрожестана.
14шт. Кому интересно-пишите в личку

Каждый этап жизни волоса контролируют гормоны. Неудивительно, что после заболеваний и потрясений, провоцирующий гормональный сбой, состояние локонов резко ухудшается. В частности, выпадение волос излечить очень сложно, если не учитывать гормональный фактор. Мы решили рассказать о нем подробнее.

Что такое гормоны?

Гормоны — это специфические сигнальные молекулы, своего рода нашего тела. Они разносятся с током крови и несут в себе биологическую информацию, которая активирует либо тормозит реакции в клетках и тканях. Благодаря гормонам регулируются все процессы в организме: происходит его рост, половое созревание, возрастные изменения. этих биоактивных веществ мы испытываем чувство голода и насыщения, сексуальное влечение, гнев или радость. От работы гормональной системы зависит и качество нашего иммунитета.
Гормоны бывают:

  • стероидные (липидные) — растворяются в жире (именно поэтому их называют липидными, жировыми); они не могут самостоятельно перемешаться, пользуются помощью ;
  • белковые — растворяются в воде, двигаются к самостоятельно.

Выработку гормонов регулирует центральная нервная система, а непосредственно в их производстве задействована эндокринная. Нервный импульс от тканей и органов поступает в мозг, там обрабатывается и передается в гипоталамус. Эта структура вырабатывает статины (замедлители) или тропины (стимуляторы). Данные вещества воздействуют на гипофиз, и уже он координирует работу надпочечников, щитовидной, паращитовидной и половых желез, которые и вырабатывают гормоны.

Важно! Хотя нет специальных гормонов, отвечающих за выпадение волос, именно гормональный баланс или дисбаланс определяет густоту и красоту нашей шевелюры. Интересно, что липидные гормоны умеют контролировать даже процесс считывания генетической информации: они могут запускать или блокировать работу отдельных генов.

Какие гормоны влияют на выпадение волос?

Равновесие — это ключ к здоровью прядей, если мы говорим о гормонах. Однако естественные колебания гормонального фона сопровождают нас всю жизнь, и соответственно этому меняется наша шевелюра. Вот мы понервничали, и через время видим клочья волос на расческе. А за время беременности локоны отрастают, становятся гуще, укрепляются.
Гормональный баланс может меняться целого ряда причин:

  • возраста;
  • стресса;
  • эндокринных патологий и нарушений;
  • приема гормональных лекарственных средств и др.;
  • приема противозачаточных таблеток;
  • перестройки организма (беременность, климакс).

При этом среди всех причин потери волос влияние гормонов остается доминирующим (в группе повышенного риска — люди с наследственной предрасположенностью). Попытаемся разобраться, какие гормоны влияют на выпадение волос и каким образом.

Влияние андрогенов на рост волос

Андрогены — это мужские половые стероидные гормоны. Хотя их называют мужскими, они есть в организме как мужчин, так и женщин, однако в разных пропорциях и с разной «целью».
Процесс гормональной настройки начинается еще в материнской утробе: в зависимости от генов, у эмбриона становятся активными разные типы рецепторов. У девочек они будут реагировать на эстроген, у мальчиков — на тестостерон (подвид андрогенов) матери. Эта генетическая восприимчивость к разным гормонам полностью определит дальнейшее развитие человека.

От количества маскулинных (мужских) биоактивных веществ в крови и восприимчивости к ним зависит размер половых органов, высота голоса (чем больше андрогенов, тем он ниже), оволосение лица и тела. Если уровень таких гормонов высок, омужествление тела (гирсутизм) может начаться у женщин любого возраста.

В организме и мужчин, и женщин андрогены:

  • стимулируют обмен веществ;
  • запускают обновление клеток;
  • вызывают рост мышечной ткани;
  • укрепляют кости кальцием и специальными структурными компонентами.

Как андрогены влияют на рост волос? Андрогены — главные дирижеры роста волос человека. Именно они запускают процесс превращения тонких пушковых волос в зрелые, взрослые. Однако они же могут вызывать и деградацию волосков на некоторых участках головы.
Интересно, что разные волосяные фолликулы реагируют на андрогены. Так, эти биоактивные вещества:

  • могут приводить к ослаблению роста волос на темени, макушке и висках;
  • активизируют рост усов, бороды, бакенбардов и волос на теле;
  • не оказывают практически никакого воздействия на затылочные волосяные фолликулы.

Эта особенность учитывается при трансплантации волосков — для устранения андрогенной алопеции в зоны облысения пересаживают фолликулы, «нечувствительные» к мужским половым гормонам.
Когда возникает выпадение волос? Алопеция у женщин и мужчин андрогенов бывает в нескольких случаях:

  • генетической предрасположенности;
  • по причине заболеваний, влияющих на увеличение производства мужских гормонов.

Наследственность может сделать ваши рецепторы чрезмерно чувствительными к ДГТ, активной форме андрогенов — дигидротестостерону. Именно эта форма, накапливаясь в фолликулах, приводит к тому, что волоски истончаются все больше и больше, пока не прекращают свой рост полностью. Отмершие луковицы со временем замещаются соединительной тканью, и в этих случаях восстановить рост волос практически невозможно.

От генетических особенностей зависит и количество производимых андрогенов — так, нарушенный синтез кортизола, гормона надпочечников, может вызывать избыток производства андрогенов, и следовательно — переизбыток ДГТ.

Превышение норм андрогенов возникает в результате множества болезней:

  • поликистоза и новообразований в яичниках;
  • гиперплазии либо очагового разрастания клеток надпочечников;
  • синдрома гиперкортицизма;
  • новообразований молочной железы, гипофиза

Важно! Ученые выяснили, что и у мужчин, и у женщин так называемый сосочковый слой кожи и сами волосяные фолликулы вырабатывают тестостерон и трансформируют его в ДГТ. Так что даже если в сыворотке крови определен недостаток андрогенов, выпадение волос все равно может вызываться этими гормонами, но только местно.

Эстроген и состояние волос

Эстрогены — это гормоны, которые преимущественно вырабатываются придатками яичников, поэтому их называют женскими гормонами. Также их производят надпочечники. Именно благодаря настроенности рецепторов на эстроген, женское тело отличается от мужского.

В организме эстрогены:

  • влияют на рост волосяного фолликула и цикличность его работы;
  • делают кожу гладкой, увлажненной, упругой;
  • дают ощущение бодрости, энергичности;
  • стабилизируют настроение;
  • повышают либидо.

Как женские половые гормоны влияют на рост волос? Повышение эстрогена в совокупности с прогестероном удерживает волосы в фазе активного и длительного роста (стадия анагена). Именно этим объясняется то, что во время беременности, когда количество эстрогенов в крови повышается, локоны женщин становятся максимально густыми и пышными. Во время климакса шевелюра наоборот редеет и слабеет, уровень эстрогенов снижается.
Почему возникает выпадение волос? На сегодняшний день ученые предполагают, что процесс алопеции в связи с женскими половыми гормонами может запускать:

  • генетика;
  • менопауза;
  • отдельные заболевания яичников, почек, эндокринной системы;
  • отмена приема ОК (оральных контрацептивов);
  • воздействие эндокринных разрушителей (источники: косметика с фталатами, пластик, нефильтрованная вода и проч).

Причем негативные последствия, включающие облысение, наступают не просто уменьшения или увеличения количества женского гормона, а нарушения процентного соотношения эстрогенов к андрогенам, а также прогестерону. Уровень эстрогена и прогестерона должен быть одинаков, иначе локоны станут слабыми, хрупкими, существенно поредеют.

Важно! Часто в послеродовый период женщины переживают: «Что делать? Катастрофически выпадают волосы!» На самом деле волосяные фолликулы просто возвращаются к своему привычному ритму работы, без подстегивания избытком эстрогенов. через три месяца это «стихийное» поредение шевелюры прекратится.

Йодсодержащие пептиды и их влияние на локоны

Гормоны щитовидной железы иначе называют тиреотропными, а также йодсодержащими пептидами. Они воздействуют на:

  • развитие и работу ЦНС;
  • рост тканей организма;
  • функционирование системы;
  • метаболизм;
  • моторику кишечника;
  • менструальный цикл и репродуктивную сферу в целом;
  • состояние органов слуха и зрения.

Какое влияние оказывают эти гормоны на локоны? Для наших прядей значение биоактивных веществ, которые производит щитовидная железа, огромно — с их помощью волоски формируются в фолликулах и растут.

  • Указанные гормоны регулируют кислородный баланс в клетках;
  • управляют синтезом белка;
  • отвечают за здоровое деление клеток.

Если показатели гормонов щитовидной железы в норме, это обеспечивает волосяным фолликулам достаточную продолжительность периода интенсивного роста.
В каких случаях начинается выпадение волос? При заболеваниях щитовидной железы йодсодержащих гормонов вырабатывается много либо недостаточно. Любое из отклонений может повлечь за собой алопецию.

  • Гипертиреоз — характеризуется избытком циркулирующих в крови тиреотропинов. В 25–50% случаев вызывает поредение прядей по всей голове. Локоны становятся слабыми, очень мягкими, прямыми — настолько, что не поддаются никакой завивке, даже перманентной. Отличительной чертой гипертиреоза является также потеря волос подмышками.
  • Гипотиреоз — состояние, возникающее от недостатка гормонов щитовидной железы. У женщин заболевание возникает в 10 раз чаще, чем у мужчин, особенно после менопаузы. болезни волосы становятся тонкими, тусклыми, слабыми, интенсивно выпадают. Характерная особенность — редеет не только шевелюра, но и брови. Стадия анагена волосяных фолликулов существенно сокращается, увеличивается количество луковиц в стадии телогена (отмирания). Кроме того, при гипотериозе резко возрастают показатели андрогенов в сыворотке крови, что усугубляет течение алопеции.
  • Гипопаратиреоз — развивается по причине иссечения паращитовидных желез в случае оперативного вмешательства на щитовидной железе. Волосы истончаются вплоть до полного облысения.
  • Причиной поредения волос и алопеции бывают медпрепараты для терапии болезней щитовидки: йод, левотироксин, карбимазол, тиамазол, литий, амиодарон, метилтиоурацил, пропилтиоурацил.

Важно! Начинать восстановление прядей нужно с поиска причины их поредения. Импульсивные покупки шампуней, бальзамов, биодобавок, а тем более стремление пропить тот или иной гормональный препарат «против выпадения волос» могут существенно усугубить проблемы с шевелюрой и здоровьем в целом.

Лечение выпадения волос и его предупреждение

Чтобы вернуть волосам здоровье, нужно восстановить баланс гормонов в организме. Это можно сделать путем приема соответствующих гормональных препаратов. Либо проблема решается после выздоровления, если гормональное нарушение было вызвано заболеванием.

Для начала необходимо пройти комплексное обследование:

  • сдать анализы крови — общий, биохимический, на содержание глюкозы, железа и на гормоны;
  • сделать УЗИ репродуктивных и эндокринных органов;
  • сделать рентген мозга;
  • пройти консультацию у эндокринолога;
  • посетить других специалистов (в зависимости от анамнеза).

Какие конкретно гормоны нужно сдать при выпадении волос?

  • репродуктивной системы (женщинам — на 5–9 день менструального цикла) — эстрогены, андрогены;
  • прогестерон (женщинам — на 21 день цикла);
  • кортизол;
  • адреналин;
  • тиреотропные гормоны (ТТГ, Т3, Т4, тиреоглобулин).

После всестороннего обследования доктор определит, какой гормон отвечает за выпадение волос в вашей ситуации. Но обычно гормональный дисбаланс, осложненный облысением — комплексная проблема, которая требует такого же решения. Больному назначают:

  • процедуры, направленные на оздоровление всего организма;
  • лечебное питание;
  • медикаменты и процедуры для лечения определенных органов или систем;
  • индивидуально подобранные гормональные препараты;
  • местно действующие средства (чаще всего, шампуни и бальзамы с миноксидилом);
  • поливитамины;
  • физиотерапевтические процедуры (дарсанваль, крио- и лазеротерапию и др.).

Врач также посоветует, как изменить режим, чтобы снизить действие вредных внутренних и внешних факторов на волосы.

Лечение гормональной алопеции — процесс длительный. Первые результаты будут заметны лишь спустя три месяца, в случае скрупулезного соблюдения всех рекомендаций специалиста.

И все же иногда этого оказывается мало. Современная медицина предлагает оперативный метод лечения алопеции — трансплантацию волос. Сегодня распространен щадящий метод HFE, который считается малоинвазивным. Во время процедуры почти не используется анестезия, а после пациент может отправляться домой, а не оставаться в условиях стационара.

Важно! Гормональные препараты, устраняющие проблему, необходимо пить долгое время, иногда всю жизнь. Если вам назначены медикаменты, не забывайте раз в три месяца посещать врача для коррекции дозировки, иначе все симптомы дисбаланса гормонов, включая алопецию, могут вернуться.

Если есть хоть малейший риск гормонального выпадения волос, необходимо особое внимание уделять профилактике. Ежегодно проходите полный медицинский осмотр, следя, чтобы гормоны были в норме. А ежедневный качественный уход за волосами, сбалансированное питание, налаженный режим труда и отдыха помогут вашим локонам всегда оставаться густыми и здоровыми.

Какие факторы приводят к нарушению роста волос? Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов? Возможно ли лечение медикаментозной алопеции? Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выра


Какие факторы приводят к нарушению роста волос?
Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?
Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?

Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.

Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.

Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].

Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.

Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.

Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].

Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.

В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.

Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.

При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.

Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.

Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.

Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.

Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.

В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение никотиновой кислоты. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен [9]. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1–1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15–0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым.

Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.

Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.

Литература
1. Boyd M. R., Grygiel J. J., Miuchin R. F. Metabolic activation as a basis for organ selective toxicity // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 10: 87-99, 1993.
2. Braun-Falco O. Klinik und Pathomechanismus der Endoxan-Alopecie als Bietrag zum Wesen cytostatischer Alopecien // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 212:194-216, 1961.
3. Dawber R. P. R., Simpson N. B., Barth J. H. Oral contraceptives and the hair. Ch. 5, p. 130-131 in Dawber R. P. R. (ed). Diseases of the Hair and Scalp, 1997, 3d edition, Blackwell Science.
4. Dawber R. P. R. Diffuse Alopecia due to Chemicals and Endocrine Factors, Ch. 10.4, p. 411-417 in F. Camacho, W. Motagna Trichology, Disease of the Pilosebaceous Follicle, 1997, Biblioteca Aula Medica, Libros Princeps.
5. Ippen H. Haarausfall durch Medikamente // Dtsch. Med. Wochenschr. 95:1411-1416, 1970.
6. Merk H. F. Drugs Affecting Hair Growth, pp. 601-611 in Orfanos C. E., Happle R. (eds.) Hair and Hair Diseases. Springer-Verlag, 1990.
7. Orfanos C. E., Gerstein E. Haaransfall und Zytostatika // Arztl. Kosmet 6:96-105, 1976.
8. Ramsay I. D., Rushton D. H. Reduced serum vitamin B12 levels during oral cyproterone acetate and ethinyl oestradiol therapy in women with diffuse androgendependent alopecia // Clinical and Experimental Dermatology, 15, 277, 1990.
9. Reeves J. R. T., Maibach H. I. Drug and Chemical Induced Hair Loss. In: Mozzulli F. N., Mainbch H. I. (eds) Dermatotoxicology and Pharmacology. Halsred., New York, 1977.
10. Shelley W. B., Shelley E. D. Alopecia, 55-59 in Advanced Dermatological Therapy, W. B. Saunders Company, 1987.
11. Vesell E. S. Pharmacogenetics: multiple interactions between genes and environment as determinants of drug response // Am. J. Med. 66:183-187, 1983.
12. Vesell E. S., Penno M. B. Assesment of methods to identify sources of interindividual pharmacokinetic variations // Clin. Pharmacokinet. 3:378-409, 1983.
13. Wattenberg W., Leong J. C. Benzpyren hydroxylase in mouse skin //. Proc. Am. Assoc. Cancer Res., 11:81, 1970.
14. Zaum H., Neumann K., Werner G. Die Feistruktur dystrophischer Haare bei Vitamin A und Thallium Intoxikation. Hautarzt 23:544-550, 1972.

Применение во время беременности, до и после полового акта, во время занятий спортом - и другие актуальные вопросы применения препарата. ()

Применение во время беременности, до и после полового акта, во время занятий спортом - и другие актуальные вопросы применения препарата.

Упаковка и правила приема

1. Сколько капсул находится в упаковке?

Существует 2 формы выпуска препарата: капсулы по 100 мг и капсулы по 200 мг. В каждой упаковке препарата с дозировкой 100 мг находится 28 капсул (2 блистера по 14 капсул), а в упаковке с дозировкой 200 мг находится 14 капсул (2 блистера по 7 капсул).

2. Как принимать препарат?

У препарата микронизированного прогестерона есть следующие способы применения:

- перорально – принимать внутрь, запивая водой;

- интравагинально – вводить во влагалище.

Выбор пути введения осуществляется в соответствии с диагнозом, по рекомендации врача и с учетом индивидуальных предпочтений пациентки.

3. Можно ли принимать препарат вместе с пищей?

Нет, не рекомендуется принимать препарат во время еды. Рекомендуется разделить прием пищи и пероральный прием препарата на 2 часа. Интравагинальное применение препарата не зависит от приема пищи.

4. Можно ли применять препарат микронизированного прогестерона в период кормления грудью?

Прогестерон проникает в грудное молоко, поэтому применение препарата противопоказано в период грудного вскармливания.

Вагинальный прием

5. Существуют ли какие-либо особенности при введении прогестерона вагинально?

Только гигиенические – рекомендуется вымыть руки до и после введения препарата во влагалище.

6. Можно ли вводить микронизированный прогестерон до и после полового акта?

Так как препарат быстро всасывается во влагалище, можно вводить его в любое время.

7. Когда лучше вводить препарат?

Строго определенного времени для введения этого препарата не существует, однако при пероральном приеме микронизированный прогестерон предпочтительнее вводить в вечернее время перед сном. Оптимальное время приема порекомендует доктор.

8. Можно ли использовать микронизированный прогестерон вагинально во время занятий спортом или физическими упражнениями?

Занятия спортом или физические упражнения не являются препятствием для вагинального использования препарата, так как он очень быстро и хорошо всасывается.

Последствия приема

9. Может ли препарат вытекать после применения?

Препарат микронизированного прогестерона – это капсулы прогестерона в масляном растворе. Количество масла в каждой капсуле незначительно (около 1 мл), поэтому не может повлечь за собой каких-либо выраженных выделений. Однако если все же незначительные выделения после приема присутствуют (в редких случаях), то это выделения не самого прогестерона, а вспомогательных элементов. Сам прогестерон очень быстро всасывается в кровяное русло. Беспокойства и неудобства тут быть не должно.

10. Что делать, если после приема препарата возникает сонливость?

Сонливость является следствием анксиолитического эффекта прогестерона: его альфа-метаболиты успокаивающе действуют на нервную систему. При появлении этого эффекта рекомендуется либо перейти с перорального на вагинальный путь приема, либо принимать препарат перорально перед сном.

11. Возможны ли аллергические реакции на препарат при пероральном приеме?

Да, в очень редких случаях возможна аллергическая реакция на компоненты препарата, которые входят в состав.

12. Может ли препарат микронизированного прогестерона вызывать изменения температуры тела?

Да, может. При нормальном менструальном цикле без дополнительного введения прогестерона температура тела также незначительно увеличивается после овуляции. Повышение температуры зависит от количества прогестерона в крови.

13. Возможно ли выпадение капсулы?

Нет, так как полость влагалища анатомически расположена практически горизонтально. Кроме того, препарат очень хорошо и быстро всасывается.

14. При каких заболеваниях применение препарата может вызвать нежелательные эффекты?

Препарат следует применять с осторожностью при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете, бронхиальной астме, эпилепсии, мигрени, депрессии, гиперлипопротеинемии, нарушениях функции печени легкой и средней степени тяжести, фоточувствительности.

Также препарат следует применять с осторожностью во II и III триместрах беременности и в период лактации.

15. Что будет, если курс лечения начался слишком рано?

Если курс лечения начался в первой половине менструального цикла (особенно до 15-го дня), возможны укорочение менструального цикла или появление «мажущих» кровянистых выделений. Такие проявления характерны для всех прогестагенов. В этом случае рекомендуется перенести начало лечения на более поздний день цикла (например, на 19-й).

16 . При каких заболеваниях применение препарата может вызвать нежелательные эффекты?

Препарат следует применять с осторожностью при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете, бронхиальной астме, эпилепсии, мигрени, депрессии, гиперлипопротеинемии, нарушениях функции печени легкой и средней степени тяжести, фоточувствительности.

Также препарат следует применять с осторожностью во II и III триместрах беременности и в период лактации.

Микронизированный прогестерон при беременности

17. Как долго можно применять препарат при подготовке к беременности?

Как правило, на этапе прегравидарной подготовки курс препарата может составлять несколько циклов (от 1 до 3) до момента наступления беременности. Но по решению врача количество циклов может быть увеличено.

18. Можно ли сразу отменить препарат при беременности, если критические сроки прошли?

Препарат рекомендуется отменять постепенно, снижая дозу по 100-200 мг в течение недели.

19. Почему при беременности препарат можно применять только до 34-й недели?

Это связано со степенью зрелости органов и систем плода и сроком возможного наступления родов. Рекомендуется отменять препарат примерно за 2-4 недели до возможных родов – к этому моменту органы и системы плода уже практически сформированы. А с 37 недель беременность считается доношенной.

20. Когда можно начинать применение препарата?

В отличие от других синтетических гестагенов, микронизированый прогестерон можно применять до зачатия, в период подготовки к беременности (прегравидарной подготовки) и в период всей беременности, вплоть до 34 недели (согласно инструкции).

Схема приема препарата такова:

При подготовке к беременности (при недостаточности лютеиновой фазы):

Суточная доза - 200 или 400 мг. Срок приема: 10 дней (обычно с 17-го по 26-й день цикла).

При лечении бесплодия (для поддержки лютеиновой фазы):

Суточная доза: 200-300 мг в сутки, начиная с 17-ого дня цикла. Срок приема: 10 дней (в случае задержки менструации и диагностики беременности лечение должно быть продолжено).

При проведении цикла ЭКО (поддержка лютеиновой фазы):

Суточная доза: 600 мг в сутки. Срок приема: начиная со дня инъекции хорионического гонадотропина в течение I и II триместра беременности.

При угрожающем аборте или предупреждении привычного аборта, возникающих вследствие недостаточности прогестерона:

Суточная доза 200-600 мг в 2 приема ежедневно. Срок приема: I и II триместры беременности.

Предупреждение (профилактика) преждевременных родов у женщин из группы риска (с укорочением шейки матки, наличием преждевременных родов и/или преждевременного разрыва плодных оболочек в анамнезе):

Суточная доза: 200 мг перед сном. Срок приема: с 22-й по 34-ю недели беременности.

21. Почему в одном случае назначается пероральный способ применения, а в другом интравагинальный?

Каждый вариант применения имеет свои задачи и преимущества.

При пероральном пути введения более выражены системные эффекты прогестерона – в том числе воздействие на нервную систему, которое проявляется в снижении уровня тревожности и улучшении сна. Этот вариант приема используется в основном в гинекологии.

При вагинальном пути введения прогестерон сразу поступает туда, где он более всего необходим при беременности – в эндометрий матки, где и происходят все процессы имплантации оплодотворенной яйцеклетки и дальнейшего развития будущего малыша. Поэтому при беременности максимальный эффект наблюдается именно при вагинальном пути введения препарата.

Наличие кровянистых выделений при угрозе прерывания беременности на ранних сроках не ограничивает вагинального применения и не снижает эффективности лечения. Однако для женщин, предпочитающих альтернативный способ применения, возможен переход на пероральное использование в дозе до 600 мг до купирования острых симптомов с последующим переходом на вагинальный путь после устранения острых клинических проявлений.

С учетом стрессогенных факторов, сопутствующих угрозе невынашивания, специалисты часто считают целесообразным сочетанное применение препарата (400 мг вагинально и 200 мг перорально) для усиления анксиолитического действия микронизированного прогестерона.

22. Какое действие оказывает препарат микронизированного прогестерона при беременности?

1. Вызывает изменения эндометрия, необходимые для наступления и сохранения беременности.

2. Расслабляет мускулатуру матки, защищая женщину от преждевременных родов (схватки – это сокращение мышц, а прогестерон расслабляюще действует на мышечные волокна).

3. За счет иммуномодулирующего эффекта прогестерона в материнском организме не происходит отторжения плода.

4. Регулирует водный обмен и предотвращает застой лишней жидкости в организме.

5. За счет уникальных метаболитов прогестерона (которые не образуются в полном объеме при использовании препаратов синтетических гестагенов) микронизированный прогестерон оказывает благоприятное воздействие на нервную систему матери: снимает раздражительность, уменьшает тревожность.

6. Прогестерон благоприятно влияет на развитие будущего малыша. В том числе оказывает влияние на процессы миелинизации нервных волокон. А они напрямую связаны со скоростью передачи нервных импульсов – чем более полноценно сформирована миелиновая оболочка, тем функция проведения импульса более совершенна. Также препарат помогает осуществлять физиологический контроль уровня андрогенов, а это способствует правильной половой дифференцировке мозга мальчиков (для мужского варианта развития мозга необходимо воздействие андрогенов, вырабатываемых яичками плода – именно прогестерон является субстратом для синтеза тестикулярного тестостерона).

Читайте также: