Примером комплементарности может служить наследование рыжего цвета волос

Опубликовано: 16.09.2024

Нарушать закономерности расщепления могут и взаимные воздействия неаллельных генов. Комплементарность — вид взаимодействия неаллельных генов, у которых доминантные аллели сотрудничают в генотипе и диктуют новый фенотип, отличный от родительского, «свежее» проявление признаков. Примеры комплементарности: наследование пурпурной окраски цветков душистого горошка, формы плодов тыквы, формы гребня у петухов и др.

Например, у кур ореховидная форма гребешка вызвана взаимодействием доминантных аллелей комплементарных генов А и В (А_В_). Если же сочетаются один ген в доминантном состоянии, а другого в рецессивном, то наблюдается появление или розовидного гребешка (А_bb), или гороховидного (ааВ_). Те куры, у которых образовался генотип aabb, имеют гребешок листовидный. В пропорциональном выражении это выглядит так: ореховидная форма — 9/16, розовидная и гороховидная по 3/16, и минимум выпадает на листовидную —

1/16. Расщепление по фенотипу 9:3:3:1.

Баклажаны, хоть и называются в южных диалектах «синенькими», имеют разную окраску плодов. Густо-синяя окраска возникает как результат взаимодействия продуктов пары неаллельных доминантных генов А и В. Те растения, которые гомозиготны по любому из данных рецессивных аллелей а и b, или же по обоим, плоды имеют белые. Здесь мы наблюдаем следующие пропорции: темно-синие плоды — 9/16, белые — 7/16. Расщепление по фенотипу 9:7.

Добавим, что при комплементарности расщепление по фенотипу может быть не только такое, как в примерах, приведенных выше (у кур 9:3:3:1, у баклажанов 9:7), но и другое — 9:6:1 или 9:3:4.

Эпистатичные гены

Эпистаз — такое взаимодействие неаллельных генов, при котором активность одного гена — эпистатичного, подавляет активность другого — гипостатичного.

Эпистатичные гены также называют ингибиторами или супрессорами, то есть подавляющими задерживающими — их буквенное обозначение I (i).

Эпистаз связан с синтезом регуляторных белков на основе регуляторного гена. Есть два случая.

1. Регуляторный ген активен, синтезирует белок-репрессор, препятствующий транскрипции основного структурного гена, определяющего признак.

2. Регуляторный ген не способен синтезировать белок-активатор, который будет регулировать активность структурного гена. По сути, регуляторный ген нарушен.

3. В обоих случая не синтезируется белок, отвечающий за признак.

Если эпистатичный ген доминирует, эпистаз тоже доминантный. Расщепление по фенотипу в этом случае может быть 12:3:1, 13:3 или 7:6:3. Пример доминантного эпистаза — передача потомству белой окраски плодов у тыквы. Допустим, ген W задает появление белых тыквин, а рецессивный ген w подавляет. Ген Y ведает желтой окраской, ген y зеленой. Если скрестить белые тыквы с зелеными, весь урожай будет белым, так как ген W подавляет Y и y. В результате белых плодов — 12/16, желтых — 3/16, зеленых — 1/16. Расщепление по фенотипу здесь 12:3:1.

Когда эпистатичный ген рецессивный — эпистаз тоже рецессивный и идет расщепление по фенотипу 9:3:4, 9:7 или 13:3. Примером здесь может служить наследование мышами белой шерстки. В представленной схеме ген А ответственен за появление серой шерсти, ген а — черной, I — не влияет на проявление признака, i — ген эпистатичный, который подавляет гены.

А и а и отвечает за белую окраску (мыши-альбиносы). Пропорция такова: серая окраска — 9/16, черная — 3/16, белая — 4/16. Расщепление по фенотипу 9:3:4.

Полимерией называют вид взаимодействия неаллельных генов, при котором на проявление количественного признака несколько генов влияют одновременно. Чем в генотипе больше доминантных генов, «подталкивающих» признак, тем сильнее он проявится. Полимерные гены принято обозначать одной буквой, аллели одного локуса — идентичным цифровым индексом, например, А₁а₁А₂а₂А₃а₃. Полимерия может быть кумулятивной и некумулятивной.

1. При кумулятивном действии генов сила проявления признака зависит от суммы их действий — чем выше количество доминантных аллелей, тем ярче выражен признак. Кумулятивная полимерия наблюдается при наследовании, например, цвета кожи человеком. Количество в коже меланина определяют три неаллельных гена: А1, А2, А3.

2. При некумулятивном действии не важно количество доминантных аллелей — даже при наличии одного из доминантных аллелей признак проявится. Такая полимерия наблюдается, например, у растения пастушья сумка в наследовании формы плодов: треугольные плоды — 15/16, овальные — 1/16.

Плейотропией называют зависимость проявления нескольких фенотипических признаков от действия одного гена. Здесь властвует биохимия — белок (фермент), контролируемый определенным геном, задает развитие некоего признака и одновременно воздействует на вторичные реакции биосинтеза нескольких прочих признаков.

Еще Грегором Менделем было замечено, что растения гороха с темно-красными цветками дополнительно всегда имели выраженные розовые пятна в пазухах листьев и к тому же серую семенную кожуру. А у дрозофил, например, белоглазие связано с низкой плодовитостью и короткой продолжительностью жизни. Выходит, один наследственный фактор (ген) влиял на все эти признаки. Механизмы плейотропии изучали Томас Морган, Сергей Четвериков, Николай Вавилов. Плейотропия распространена повсеместно, вероятно, плейотропный эффект присущ большинству генов. Она бывает первичная и вторичная.

При первичной плейотропии ген проявляет множественное действие одновременно. Пример такой работы гена — синдром Марфана, при котором наблюдается очень высокий рост, тонкие и чересчур длинные конечности и пальцы, искривление грудины, плоскостопие, аневризма аорты, смещение хрусталика и другие патологии. Причина синдрома Марфана в доминантной мутации гена, который одновременно отвечает за рост человека, длину пальцев, местоположение и форму хрусталика и пр.

При вторичной плейотропии наблюдается единственное первичное проявление гена в фенотипе, регулирующее проявление вторичных признаков. К примеру, «неправильный» гемоглобин в гетерозиготном состоянии фенотипически первично проявлен в виде серповидноклеточной анемии. А уже она способствует возникновению вторичных признаков: патология сердца и мозга, анемия, увеличение печени и селезенки.

Пример проявления плейотропности у человека — серповидноклеточная анемия. Мутация «правильного» аллеля вызывает изменение структуры молекулы белка гемоглобина (замену одной аминокислоты) и нарушение формы красных кровяных телец, которые становятся серповидными. Эритроциты при этом утрачивают способность транспортировать кислород. Нарушается работа многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, выделительной. Для гомозигот по этому заболеванию прогноз неблагоприятный, у гетерозигот дела обстоят лучше при адекватном лечении. Также гетерозиготы устойчивы к малярии.

Множественные действия разных генов

Комплементарное наследование слуха у человека

Задача 257.
У человека нормальный слух обусловлен двумя доминантными неаллельными генами Д и Е. Ген Д определяет развитие улитки, а ген Е - развитие слухового нерва. В брак вступают мужчина и женщина слышащие, мужчина дигетерозиготный, а у женщины мать страдала глухотой из-за недоразвития слухового нерва. У матери женщины все предки в четырёх поколениях имели нормальное развитие улитки и только её бабушка страдала глухотой из-за недоразвития слухового нерва. Каков тип наследования признака? Какова вероятность рождения глухих детей в этой семье?
Решение:
D - аллель гена развития улитки;
d - аллель гена неразвития улитки;
Е - аллель гена развития слухового нерва;
е - аллель гена недоразвития слухового нерва;
D_E_ - нормальный слух;
D_ee - глухота;
ddE_ - глухота;
ddee - глухота.

Когда для развития признака необходимо присутствие двух доминантных неаллельных генов, то это указывает на комплементарное взаимодействие этих генов.
Учитывая то, что у матери женщины была глухота и у её предков в четырёх поколениях никто не страдал отсутствием улитки, а её бабушка страдала глухотой из-за недоразвития слухового нерва, можно считать её гомозиготой по гену (D) и гетерозиготой по гену (Е), значит, генотип женщины - DDEe.

Схема скрещивания
Р: DDEe x DdEe
Г: DE; De DE; De
dE; de
F_1: DDEE - 12,5%; DDEe - 25%; DdEE - 12,5%; DdEe - 25%; DDee - 12,5%; ddee - 12,5%.
Наблюдается 6 типов генотипа. Расщепление по генотипу - 1:2:1:2:1:1.
Фенотип:
DDEE - слышащий - 12,5%;
DDEe - слышащий - 25%;
DdEE - слышащий - 12,5%;
DdEe - слышащий - 25%;
DDee - глухой - 12,5%;
ddee - глухой - 12,5%.
Наблюдаемый фенотип:
слышащий ребёнок - 75%;
глухой ребёнок - 25%.
Наблюдается 2 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 3:1.

Выводы:
1) у человека слух наследуется по типу комплементарности;
2) вероятность рождения глухих детей в этой семье – 25%.

Наследование формы гребня у кур (комплементарное наследование)

Задача 258.
У кур розовидная форма гребня контролируется геном R, гороховидная – геном Р, а листовидная – их рецессивными аллелями r и р. Наличие двух доминантных генов приводит к появлению ореховидного гребня. От курицы с ореховидным гребнем получено 3/8 потомков с розовидным гребнем, 3/8 – с ореховидным, 1/8 – с листовидным, 1/8 – с гороховидным. Отец цыплят имел розовидный гребень. Составьте схему скрещивания. Определите генотипы родителей и их потомков.
Решение:
Ореховидный гребень развивается при наличии в генотипе обоих доминантных генов. Наследование формы гребня у кур относится к комплементарному взаимодействию неаллельных генов. Это такой случай, когда каждый из двух комплементарных генов способен проявлять свое действие самостоятельно.
R - ген, контролирует развитие розовидного гребня;
r - ген развития листовидного гребня;
Р - ген, контролирует развитие гороховидного гребня;
p - рецессивный ген развития листовидного гребня;
R_P_ – ореховидный гребень;
R_pp - розовидный гребень;
rrP_ – гороховидный гребень;
rrpp - простой гребень.

Учитывая, что в потомстве курицы с ореховидным гребнем (R_P_) и петуха с розовидным гребнем (R_pp) вылупляются циплята со всеми четырьмя типами гребней, то курица гетерозиготна по обоим признакам и, следовательно, её генотип имеет вид: RrPp, а петух гетерозиготен по признаку розовидного гребня и гомозиготен по по рецессивному аллелю гена р, то генотип петуха имеет вид : Rrpp.

Схема скрещивания
Р: RrPp х Rrpp
Г: RP; Rp; Rp; rp
rP; rp
F₁: RRPp - 12,5%; RrPp - 25%; RRpp - 12,5%; Rrpp - 25%; rrPp - 12,5%; rrpp - 12,5%.
Наблюдается 6 типов генотипа. Расщепление по генотипу - 1:2:1:2:1:1.
Фенотип:
RRPp - ореховидный гребень - 12,5%;
RrPp - ореховидный гребень - 25%;
RRpp - розовидный гребень - 12,5%;
Rrpp - розовидный гребень - 25%;
rrPp - гороховидный гребень - 12,5%;
rrpp - листовидный гребень - 12,5%.
Наблюдаемый фенотип:
ореховидный гребень - 37,5%;
розовидный гребень - 37,5%;
гороховидный гребень - 12,5%;
листовидный гребень - 12,5%.
Наблюдается 4 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 37,5%:37,5%:12,5%:12,5% или 3:3:1:1.

Задача 259.
У кур розовидная форма гребня определяется геном (А) и является доминантной по отношению к простой, а стручковидная (гороховидная) форма гребня определяется геном (В) и является доминантной по отношению к простой. Если оба гена будут находиться в доминантном состоянии, то они обусловливают развитие гребня ореховидной формы. Если оба гена будут находиться в рецессивном состоянии, то гребень имеет листовидную (простую) форму. От скрещивания гетерозиготных петухов, имеющих ореховидной формы гребень, с гомозиготными курами, имеющими листовидную форму гребня, получено 80 цыплят F1.
1. Сколько типов гамет образует петух?
2. Сколько типов гамет образует курица?
3. Сколько цыплят F1 имеют ореховидную форму гребня?
4.Сколько цыплят F1 имеют стручковидную (гороховидную) форму гребня?
5. Сколько цыплят F1 имеют розовидную форму гребня?
Решение:
N = 80 цыплят;
А - ген, контролирует развитие розовидного гребня;
а - ген развития листовидного (простого) гребня;
В - ген, контролирует развитие стручковидного (гороховидного) гребня;
b - рецессивный ген развития листовидного гребня;
A_В_ – ореховидный гребень;
A_bb - розовидный гребень;
ааВ_ – стручковидный гребень;
aabb - листовидный гребень.
Генотип петуха - AaBb. Он образует 4 типа гамет: AB; Ab; aB; ab. Курица с генотипом aabb образует один тип гамет - ab.

Схема скрещивания
Р: AaBb x aabb
Г: AB; Ab ab
aB; ab
F₁: AaBb - 25%; Aabb - 25%; aaBb - 25%; aabb - 25%.
Наблюдается 4 типа генотипа. Расщепление по генотипу - 1:1:1:1.
Фенотип:
AaBb - ореховидный гребень - 25%;
Aabb - розовидный гребень - 25%;
aaBb - стручковидный гребень - 25%;
aabb - листовидный гребень - 25%.
Наблюдается 4 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 1:1:1:1.
Все 80 цыплят будут равновероятно иметь 4 формы гребня по 20 циплят каждую [(25% * 80)/100% = 20].

Выводы:
1) петух с генотипом AaBb образует 4 типа гамет - AB, Ab, aB, ab;
2) курица с генотипом aabb образует один тип гамет - ab;
3) ореховидную форму гребня имеют 20 цыплят;
4) стручковидную форму гребня имеют 20 цыплят;
3) розовидную форму гребня имеют 20 цыплят.

Задача 260.
При скрещивании кур, имеющих ореховидный гребень, с петухами, имеющими листовидный гребень, были получены следующие результаты:
1. 50% потомков имели ореховидный, 50% – розовидный гребень;
2. Все потомки имели ореховидную форму;
3. 50% потомков имели ореховидный, 50% – гороховидный гребень;
4. 25% потомков имели розовидный, 25% – гороховидный, 25% – ореховидный и 25% - листовидный гребень.
5.Напишите схемы скрещиваний.
Решение:
У кур розовидная форма гребня определяется геном (А) и является доминантной по отношению к простой, а гороховидная форма гребня определяется геном (В) и является доминантной по отношению к простой. Ореховидный гребень развивается при наличии в генотипе обоих доминантных генов. Листовидный гребень развивается у рецессивных дигомозигот - aabb. Наследование формы гребня у кур относится к комплементарному взаимодействию неаллельных генов. Это такой случай, когда каждый из двух комплементарных генов способен проявлять свое действие самостоятельно.
А - ген, контролирует развитие розовидного гребня;
а - ген развития листовидного (простого) гребня;
В - ген, контролирует развитие гороховидного гребня;
b - рецессивный ген развития листовидного гребня;
A_В_ – ореховидный гребень;
A_bb - розовидный гребень;
ааВ_ – гороховидный гребень;
aabb - листовидный гребень.

1. Так как при скрещивании кур, имеющих ореховидный гребень, с петухами, имеющими листовидный гребень 50% потомков имели ореховидный и 50% – розовидный гребень, то куры были гомозиготами по гену (А) и гетерозиготами по гену (В) - AABb.

Схема скрещивания (1)
Р: ААВb х aabb
Г: АВ; Ab ab
F₁: AaBb - 50%; Aabb - 50%.
Наблюдается 2 типа генотипа. Расщепление по генотипу - 1:1.
Фенотип:
AaBb - ореховидный гребень - 50%;
Aabb - розовидный гребень - 50%.
Наблюдается 2 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 1:1.

2. Так как при скрещивании кур, имеющих ореховидный гребень, с петухами, имеющими листовидный гребень все потомство имело ореховидную форму гребня, то куры были дигомозиготами - ААВВ.

Схема скрещивания (2)
Р: ААВВ х aabb
Г: АВ ab
F₁: AaBb - 100%.
Фенотип:
AaBb - ореховидный гребень - 100%.
Наблюдается единообразие F₁.

3. Так как при скрещивании кур, имеющих ореховидный гребень, с петухами, имеющими листовидный гребень 50% потомков имели ореховидный, 50% – гороховидный гребень, то куры были гетерозиготами по гену (А) и гомозиготами по гену (В) - AаBВ.

Схема скрещивания (3)
Р: АаВВ х aabb
Г: АВ; аВ ab
F₁: AaBb - 50%; аaВb - 50%.
Наблюдается 2 типа генотипа. Расщепление по генотипу - 1:1.
Фенотип:
AaBb - ореховидный гребень - 50%;
аaВb - гороховидный гребень - 50%.
Наблюдается 2 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 1:1.

4. Так как при скрещивании кур, имеющих ореховидный гребень, с петухами, имеющими листовидный гребень 25% потомков имели розовидный, 25% – гороховидный, 25% – ореховидный и 25% - листовидный гребень, то куры были дигетерозиготами - AaBb.

Схема скрещивания (4)
Р: AaBb x aabb
Г: AB; Ab ab
aB; ab
F₁: AaBb - 25%; Aabb - 25%; aaBb - 25%; aabb - 25%.
Наблюдается 4 типа генотипа. Расщепление по генотипу - 1:1:1:1.
Фенотип:
AaBb - ореховидный гребень - 25%;
Aabb - розовидный гребень - 25%;
aaBb - гороховидный гребень - 25%;
aabb - листовидный гребень - 25%.
Наблюдается 4 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 1:1:1:1.

Пример комплементарного взаимодействия генов у норок

Задача 261.
При скрещивании стандартных коричневых норок с серебристо-голубыми в первом поколении все щенки оказалась коричневыми, во втором в нескольких пометах было получено 17 коричневых и 5 серебристо-голубых. Как наследуется серебристо-голубая окраска шерсти? Какое скрещивание следует поставить, чтобы в потомстве увеличить количество серебристо-голубых норок?
Решение:
У американских норок стандартную окраску определяет 21 ген, в том числе 14 доминантных и 7 рецессивных. Полная формула генотипа стандартной норки очень сложная, поэтому для решения задач принято упрощение. У стандартных норок при замене любой пары доминантных генов на рецессивные изменяется основная окраска. Таким образом, наличие в генотипе двух доминантных генов определяет стандартную коричневую окраску меха норки.
(А_Р_) - стандартные норки;
(ааР_) - алеутские норки;
(А_рр) - серебристо-голубые норки;
(аарр) - голубые (сапфировые) норки.

Так как при скрещивании стандартных коричневых норок с серебристо-голубыми все щенки оказалась коричневыми, то стандартные норки были гомозиготны по обоим доминантным генам (ААРР), а серебристо-голубые - гомозиготные по доминантному гену (А) и по умолчание гомозиготные по рецессивному гену (р) их генотип - ААрр.

Схема скрещивания (1)
Р: ААРР х ААрр
Г: А, Р А, р
F₁: ААРр - 100%.
Фенотип:
ААРр - коричневые норки - 100%.
Наблюдается единообразие в F₁, все щенки норок с коричневым мехом.

Схема скрещивания (2)
Р: ААРр х ААРр
Г: АР, Ар АР, Ар
F₁: ААРР - 25%; ААРр - 50%; ААрр - 25%.
Наблюдается 3 типа генотипа. Расщепление по генотипу - 1:2:1.
Фенотип:
ААРР - коричневые норки - 25%;
ААРр - коричневые норки - 50%;
ААрр - серебристо-голубые норки - 25%.
Наблюдаемый фенотип:
коричневые норки - 75%;
серебристо-голубые норки - 25%.
Наблюдается 2 типа фенотипа. Расщепление по фенотипу - 3:1.

По условию задачи на 17 коричневых норок приходится 5 серебристо-голубых, что соответствует расщеплению - 3:1.
Для того чтобы в потомстве увеличить количество серебристо-голубых норок нужно проводить скрещивание гомозиготных серебристо-голубых норок ААрр) друг с другом или норок с генотипом ААрр и Аарр, но только не Аарр и Аарр.

Схема скрещивания (3)
Р: ААрр х ААрр
Г: Ар Ар
F₁: ААрр - 100%.
Фенотип:
ААрр - серебристо-голубые норки - 100%.
Наблюдается единообразие поколения.

Выводы:
1) окраска шерсти у норок определяется двумя парами неаллельных генов А и Р, взаимодействующих друг с другом по типу комплементарности, серебристо-голубая окраска шерсти определяется генотипом - А_рр;
2) чтобы в потомстве увеличить количество серебристо-голубых норок нужно поставить скрещивание серебристо-голубых норок друг с другом (схемы скрещивания -
Р: ААрр х ААрр или Р: ААрр х Аарр).

Комплементарность – тип взаимодействия двух доминантных неаллельных генов, при котором один из них дополняет действие другого, и они вместе определяют новый признак, который отсутствовал у родительских особей, причём данный признак развивается только в присутствии обоих генов. Примером может служить серый окрас шерсти у мышей, который контролируется двумя генами (А и В), первый из которых детерминирует синтез пигмента (особи с генотипами АА и Аа – альбиносы), а второй - его накопление у основы и на кончиках волос. При скрещивании дигетерозигот получаем гибриды в соотношении 9:3:4 (серые:черные:белые), т.е., серыми будут особи, в генотипе которых будет присутствовать сочетание аллелей АВ, черными – особи с сочетанием аллелей аа, белыми – bb. У человека по данному принципу происходит синтез белка интерферона.

Эпистаз – взаимодействие неаллельных генов, при котором действие одного из них угнетает действие другого. В зависимости от того, какой из генов вызывает угнетение, выделяют доминантный и рецессивный эпистаз. Угнетающий ген получил название ингибитора, супрессора или же эпистатического гена, угнетаемый – гипостатического гена. Гены-ингибиторы в основном угнетают другой ген, не детерминируя развитие определенного признака. Расщепление по фенотипу составляет 13:3, 12:3:1, 9:3:4 и т.д. Если ген-супрессор рецессивный, то может наблюдаться криптомерия – зависимость признака от нескольких действующих одновременно генов, каждый из которых не имеет видимого фенотипического проявления.

Полимерное наследование признаков у человека. Плейотропия.

Одинаковое действие двух и более неаллельных генов на развитие одного и того же признака в организме называется полимерным взаимодействием генов. Полимерное взаимодействие проявляется в количественных признаках: рост, вес, окраска кожных покровов, скорость протекания биохимических реакций, артериальное давление, содержание сахара в крови, особенности нервной системы, уровень интеллекта. Степень развития количественных признаков зависит от числа воздействующих полимерных генов.

Первоначально полимерию было путем скрещивания сортов пшеницы с красными (A1A1A2A2) и белыми (а1а1а2а2) зернами. Получились растения F1, зерна которых были розового цвета. Скрестив гибриды F1, он получил растения F2, которые можно разделить на пять групп по цвету их зерен. Количественное соотношение их было следующим: растения с красным зерном — 1, с бледно-красным зерном — 4, с розовым зерном — 6, с бледно-розовым зерном — 4, с белым зерном — 1.

Примером полимерного наследования у человека является наследование окраски кожных покровов. В браке индивида негроидной расы с черной окраской кожи и представителем европеоидной расы с белой кожей дети рождаются с промежуточным цветом кожи (мулаты). В браке двух мулатов потомки могут обладать любой окраской кожи: от черной до белой, поскольку пигментация кожи обусловлена действием трех или четырех неаллельных генов. Влияние каждого из этих генов на окраску кожи примерно одинаково.

Плейотропия — явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков. Таким образом, новая мутация в гене может оказать влияние на некоторые или все связанные с этим геном признаки. Этот эффект может вызвать проблемы при селективном отборе, когда при отборе по одному из признаков лидирует один из аллелей гена, а при отборе по другим признакам — другой аллель этого же гена.

Виды плейотропии

1) Первичная: ген одновременно проявляет множественное действие. Например, синдром Марфана обусловлен действием одного гена. Этот синдром проявляется следующими признаками: высокий рост за счет длинных конечностей, тонкие пальцы, порок сердца, высокий уровень катехоламинов в крови. Другим примером у человека служит серповидноклеточная анемия. Мутация нормального аллеля ведёт к изменению молекулярной структуры белка гемоглобина, при этом эритроциты теряют способность транспорту кислорода и приобретают серповидную форму вместо округлой. Гомозиготы по гену серповидноклеточности гибнут при рождении, гетерозиготы живут и обладают устойчивостью против малярийного плазмодия. Доминантная мутация, вызывающая у человека укорочение пальцев (брахидактилия), в гомозиготном состоянии приводит к гибели эмбриона на ранних стадиях развития.

2) Вторичная: имеется одно первичное фенотипическое проявление гена, которое обуславливает проявление вторичных признаков. Например, аномальный гемоглобин S в гомозиготном состоянии фенотипически первично проявляется в виде серповидноклеточной анемии, которая приводит к вторичным фенотипическим проявлениям в виде невосприимчивости к малярии, анемии, поражению сердца и мозга.

Примеры:

● Ген рыжих волос обусловливает более светлую окраску кожи и появление веснушек.

● Фенилкетонурия (ФКУ), болезнь, вызывающая задержку умственного развития, выпадение волос и пигментацию кожи, может быть вызвана мутацией в гене, кодирующем фермент фенилаланин-4-гидроксилаза, который в норме катализирует превращение аминокислоты фенилаланина в тирозин.

● Рецессивная мутация в гене, кодирующем синтез глобиновой части в гемоглобине (замена одной аминокислоты), вызывающая серповидную форму эритроцитов, изменения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и выделительной системах.

● Арахнодактилия, вызываемая доминантной мутацией, проявляется одновременно в изменениях пальцев рук и ног, вывихах хрусталика глаза и врождённых пороках сердца.

● Галактоземия, вызываемая рецессивной мутацией гена, кодирующего фермент галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза, приводит к слабоумию, циррозу печени и слепоте.

43. Сцепленное наследования генов (закон Т. Моргана). Кроссинговер. Генетические и цитологические карты хромосом.

Сцепленное наследование генов (Закон Т.Моргана):гены, расположенные в одной хромосоме, наследуются совместно - сцепленно, то есть наследуются преимущественно вместе. Полное сцепление — разновидность сцепленного наследования, при которой гены анализируемых признаков располагаются так близко друг к другу, что кроссинговер между ними становится невозможным. Неполное сцепление — разновидность сцепленного наследования, при которой гены анализируемых признаков располагаются на некотором расстоянии друг от друга, что делает возможным кроссинговер между ними.

Кроссинговер (от англ. Crossing-over - пере-крест) - обмен участками гомологичных хромосом в процессе клеточного деления, преимущественно в профазе первого мейотического деления, иногда в митозе.

Некроссоверные гаметы — гаметы, в процессе образования которых кроссинговер не произошел.

Образуются гаметы:

Кроссоверные гаметы — гаметы, в процессе образования которых произошел кроссинговер. Как правило кроссоверные гаметы составляют небольшую часть от всего количества гамет.

Образуются гаметы:

Нерекомбинанты — гибридные особи, у которых такое же сочетание признаков, как и у родителей.

Рекомбинанты — гибридные особи, имеющие иное сочетание признаков, чем у родителей.

Расстояние между генами измеряется в морганидах — условных единицах, соответствующих проценту кроссоверных гамет или проценту рекомбинантов. Например, расстояние между генами серой окраски тела и длинных крыльев (также черной окраски тела и зачаточных крыльев) у дрозофилы равно 17%, или 17 морганидам.

Генетическая карта -это отрезок прямой, на которой обозначены порядок расположения генов и указано расстояние между ними в процентах кроссинговера. Она строится на основе результатов анализирующего скрещивания. Картирование проводится, чтобы узнать, в какой паре хромосом и на какой генетической расстояния (коэффициент рекомбинации), или в какой части хромосомы расположены гены.

Цитологические карты хромосом - схематическое изображение хромосом с указанием мест фактического размещения отдельных генов, полученное с помощью цитологических методов. Цитологические карты хромосом составляют для организмов, для которых обычно уже имеются генетические карты хромосом. Каждое место расположения гена (локус) на генетической карте организма, установленное на основе частоты перекреста участков хромосом (кроссинговера) , на Цитологические карты хромосом привязано к определённому, реально существующему участку хромосомы, что служит одним из основных доказательств хромосомной теории наследственности.

2017-12-14

2207

Явление, когда признак развивается при взаимодополняющем дей-ствии доминантных неаллельных генов. По типу комплементарности взаимо-действуют гены, контролирующие разные этапы одного и того же метаболи-ческого пути. Впервые такой тип взаимодействия генов был описан Бетсо-ном и Пеннетом при анализе наследования окраски венчика у душистого горошка. При скрещивании растений душистого горошка с белыми цветами в первом поколении все растения имели пурпурные цветы (как у дикого вида душистого горошка) формы, а во втором поколении наблюдалось расщепле-нии в соотношении 9 пурпурные : 7 белые.

Для объяснения полученного результаты было сделано предположе-ние, что синтез пурпурного пигмента контролируют два неаллельных доми-нантных гена, продукты которых задействованы на разных этапах метаболического пути. Мутация любого из этой пары гена прерывает процесс синтеза пигмента. Взятые для скрещивания растения в своем генотипе имели мутации разных комплементарных генов.

Р: белые венчики белые венчики

F1: АаВb – 100% пурпурные венчики

F2: 9/16 – пурпурные (А•В•) : 7/16 белые ( 3/16 – А•bb, 3/16 – ааВ•; 1/16 – ааbb).

Вторым примером взаимодополняющего действия может служить наследование окраски шерсти у мышей (рис. 41), когда при скрещивании чи-стопородных линий черных и белых мышей, все гибриды первого поколения (F1) имеют серую окраску шерсти (комплементарная), а в F2 наблюдается расщепление по фенотипу 9 серые : 3 черные : 4 белые.

При этом первая пара аллельных генов отвечает за синтез пигмента (С – синтез пигмента; с – отсутствие пигмента (альбинизм)), вторая пара генов – за распределение пигмента по длине волоса (А – зональное распределение пигмента; а – не определяет зонального распределения пигмента).

Формула дигибридного расщепления по фенотипу:

9 : 3 : 3 : 1

А•C• ааC• А•cc ааcc

серая черная белая белая

9 : 3 : 4

Третьим примером взаимодополняющего действия является наследо-вание формы плода у тыквы (рис.42). В результате комплементарного взаи-модействия генов в F2 наблюдается соотношение 9: 6: 1.

Комплементарность (комбинативное взаимодействие)

Один из первых примеров взаимодействия неаллельных генов был об-наружен в начале XX в. при анализе наследования формы гребня у кур. Опи-сано четыре разновидности форм гребней, при этом разные породы имеют характерную морфологию гребня (рис. 43):

В результате скрещиваний кур, имеющих розовидный и гороховидный гребни, в F1 возникает новая форма гребня – ореховидный (из-за взаимодей-ствия генов A и B).

Р: Розовидный Гороховидный

F1: AaBb – 100% Ореховидный

Скрещивание гибридов F1 дает следующие результаты в F2:

AB	Ab	aB	Ab
AB	Орех. AABB	Орех. AABb	Орех. AaBB	Орех. AaBb
Ab	Орех. ААВb	Розов. ААbb	Орех. АаВb	Розов. Ааbb
аB	Орех. АаВВ	Орех. АаВb	Горох. ааВВ	Горох. ааВb
аb	Орех. АаВb	Розов. Ааbb	Горох. ааВb	Листов. ааbb

ЭПИСТАЗ (подавление) – ген одной аллельной пары подавляет дей-ствие генов другой аллельной пары. Ген, подавляющий действие другого гена, называется эпистатическим геном, ингибитором или супрессором. Подавляемый ген носит название гипостатического.

ЭПИСТАЗ (расщепление по фенотипу)
F₂ :	13 : 3
12 : 3 : 1
9 : 3 : 4

Различают доминантный и рецессивный эпистаз.

При доминантном эпистазе доминантный аллель одного гена (ген-супрессор) подавляет действие доминантной или рецессивной аллели другого гена (гипостатический ген). Ген А (супрессор) подавляет ген В (гипостатический) или ген А (эпистатический) подавляет ген b (гипостатический). При доминантном эпистазе в дигибридном скрещивании происходит расщепление в соотношении 12:3:1 или 13:3.

Например, при скрещивании 2 белых кур леггорн ААСС и виандотт аасс во втором поколении произойдёт расщепление 13 белых : 3 окрашен-ных. Ген С подавляет ген А. В отсутствии гена С проявляется ген А, и куры окрашены (рис. 46).

У лошадей ген В обусловливает синтез черного пигмента (вороная масть), а ген b – рыжую масть. Ген С – эпистатический ген (серая масть – результат эпистаза), а его рецессивный аллель с не подавляет проявлений гена B и b. Лошади серой масти имеют генотип – 9 В•С• и 3 bbС•; вороные – 3В•сс, рыжие – 1bbсс. Расщепление 12 : 3 : 1 (рис. 47).

В случае рецессивного эпистаза рецессивный эпистатический аллель в гомозиготном состоянии препятствует проявлению доминантной или ре-цессивной аллели другого гена (аа подавляет ген В или аа подавляет ген b). При рецессивном эпистазе в дигибридном скрещивании происходит расщеп-ление в соотношении 9 : 3 : 4.

Ярким примером рецессивного эпистаза у человека является "Бомбей-ский феномен". Так, у человека группы крови АВО контролируются тремя аллелями одного гена IA – вторая группа (синтез антигена А), IB – третья группа крови (синтез антигена В), i – первая группа кровит (синтез антигенов не происходит). В популяции встречается редкий мутантный аллель h неза-висимого гена, который в гомозиготном состоянии подавляет действие алле-лей А и В, что приводит к фенотипическому проявлению первой группы кро-ви.

В Индии была описана семья, в которой родители имели вторую и первую группу крови. Оба родителя были гомозиготными по группам крови, и рождение ребенка с четвертой группой крови в их семье вызвало недоуме-ние (рис. 49).

Таким образом, "Бомбейский феномен" определяется тем, что в гено-типе детей есть ген подавляющий действие генов IА и IВ.

Группа крови АВ0 хорошо исследована биохимически. Известно, что антигены А и В представляют собой карбогидратные группы (углеводные остатки), связанные с жирными кислотами, молекулы которых выступают над поверхностью мембраны эритроцитов. Специфичность этих антигенов обусловлена концевым остатком карбогидратной цепи. Оба антигена проис-ходят из одного и того же предшественника, или Н-вещества, к молекулам которого затем добавляется один или два концевых углеводных остатка сахара.

В крайне редких случаях, например, у женщин из Бомбея (Индия) имеется дефектное Н-вещество, которое не связывается с ферментом, добав-ляющим концевые углеводные остатки. У носителей группы крови 0 это при-водит к фенотипу Бомбей. Оказалось, что этот дефект обусловлен рецессив-ной мутацией h в локусе, не гомологичном локусам А и В. Поэтому при наличии у человека аллелей IA и (или) IB вместе с генотипом hh антигены А и В в крови не обнаруживаются. Вот почему у одной из жительниц Бомбея с генотипом hh определили группу крови 0, хотя ее родители имели группу крови АВ, а сын был носителем аллеля IB (рис. 50).

ПОЛИМЕРИЯ – явление, когда несколько неаллельных доминантных генов контролируют развитие одного и того же признака. Такие гены назы-ваются полимерными и обозначаются одной и той же буквой, но с другим индексом (например: А1, А2, А3, А4 и т.д.). Различают кумулятивную и неку-мулятивную полимерию.

При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество до-минантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Впервые некумулятивная полимерия была описана в 1908 г. Нильсоном-Эле при ана-лизе наследования окраски эндосперма зерновок пшеницы (рис. 51). Доми-нантные неаллельные гены А1 и А2 обуславливают красную окраску зерен пшеницы, их рецессивные аллели а1 и а2 – отсутствие окраски. Действие ге-нов А1 и А2 однозначно.

При наличии двух полимерных генов расщепление во втором поколе-нии соответствует 15 : 1, при наличии трёх полимерных генов – 63 : 1 и т.д.).

При кумулятивной полимерии действие полимерных генов суммиру-ется, чем их больше, тем ярче выражен признак. Расщепление во втором по-колении будет зависеть от количества полимерных генов (суммарный или аддитивный эффект генов), присутствующих в генотипе.

По типу кумулятивной полимерии наследуются многие количествен-ные признаки (у человека: пигментация кожи, рост, вес, уровень интеллекта, скорость протекания биохимических реакций, артериальное давление, со-держание сахара в крови; у животных: жирность молока; у растений: яро-вость, озимость, содержание витаминов, длина колоса у злаков, интенсив-ность окраски частей растения и др.).

Цвет кожи человека определяется взаимодействием нескольких пар генов по типу кумулятивной полимерии, т.е. цвет кожи тем темнее, чем больше доминантных генов в генотипе (рис. 52).

ЭФФЕКТ ПОЛОЖЕНИЯ ГЕНОВ – влияние расположения генов в хромосоме на проявление их активности. Явление открыто американским генетиком А. Стёртевантом в 1925 году. Наблюдается при структурных перестройках хромосом (транслокациях), в результате которых гены актив-ных зон хромосом (эухроматина) могут переноситься в неактивные зоны (ге-терохроматин) и инактивироваться и наоборот. При перестройке, возвраща-ющей эухроматиновый ген из гетерохроматина в любую точку эухроматина, функционирование данного гена восстанавливается.

Эффект положения гена можно проследить при наследовании резус фактора (Rh-фактор).

В простейшем варианте резус-положительность доминирует над резус-отрицательностью и практически наследование Rh-фактора иммитирует моногогенное наследование. Однако ряд исследований показывает, что система Rh определяется тремя антигенными факторами, которые детермируются тремя тесно сцепленными генами С, Д, Е, локализованными в коротком плече хромосомы 1. Внутри аллельных пар действует полное доминирование, а при взаимодействии между ними «эффект положения». Все это обусловливает разнообразие вариантов резус-антигенов и соответственно резус-несовместимости.

Основная роль в Rh-системе принадлежит антигену D. При его нали-чии на поверхности эритроцитов кровь является резус-положительной. Резус-отрицательный фенотип формируется при отсутствии антигена D.

Однако антигены C и E оказывают влияние на резус-несовместимость.

Суть «эффекта положения» в следующем: в рассмотренном примере (рис. 53) оба человека имеют одинаковые фенотипы и генотип. Они гетерози-готы по трем парам генов (CcDdEe) и оба резус-положительные, но в анти-генном плане их кровь несовместима. У человека, у которого в одной хромо-соме порядок расположения генов Cde, а в другой соответственно cDE, будут синтезироваться все три вида антигенов C, D, E и его кровь будет несовме-стима с кровью второго человека.

У второго человека порядок расположения генов внутри хромосомы cDe, а в гомологичной – CdE. Там, где в одной хромосоме расположены до-минантные гены С и Е, ген Е выступает в роли супрессора по отношению к гену С. Следовательно, фенотипическое проявление гена С в признак подав-лено, антиген С не синтезируется.

РЕЗУС-ФАКТОР И РЕЗУС-КОНФЛИКТ

Резус-фактор крови – антиген, представляющий собой особый вид про-теина, присутствующего на оболочке красных кровяных телец человека и макаки-резус. Открыт белок был в 1940 году А. Винером и К. Ландштейне-ром.

Этот белок есть у 85% жителей планеты европеоидной расы. Таких людей называют резус-положительными. Если же белка на оболочке эритро-цитов нет – они называются резус-отрицательными. Среди людей монголо-идной расы резус-отрицательных людей еще меньше – всего 1%, а среди жи-телей планеты негроидной расы только 7%.

Резус крови – это достаточно непростая конструкция, в которую вхо-дит не меньше сорока различных антигенов. Каждый из антигенов имеет свое «имя», которое прописывается с помощью букв и цифр. Наиболее распро-страненными антигенами являются Д, С, Е. Именно эти антигены наиболее активны.

Резус крови передаётся по наследству как доминантный признак (R – ген наличия резус фактора, а r – отсутствие его) и не меняется в течение всей жизни.

Если у родителей присутствует резус (Rr, Rr), то у ребенка резус мо-жет присутствовать (RR, Rr), а может и отсутствовать (rr).

Если один из родителей резус-положителен (RR, Rr), а второй отрица-телен (rr), – малыш может унаследовать как положительный резус (Rr), так и отрицательный (rr).

В том случае, если и у мамы и у папы резус отрицателен, ребенок обя-зательно также родится резус-отрицательным.

Обычно отрицательный резус-фактор никаких неприятностей его хозя-ину не приносит. Особого внимания и ухода требуют лишь резус-отрицательные беременные женщины.

Если у будущей мамы резус отрицательный, а у будущего папы поло-жительный, возникает опасность резус-конфликта. Но начаться он может лишь в том случае, если ребенок унаследует резус отца. Тогда его кровь бу-дет плохо совместима с кровью матери (рис. 54).

Во время беременности мать и плод едины, и, несмотря на то, что кровь их не смешивается, многие продукты обмена веществ да и отдельные клетки от плода поступают к матери, и наоборот. Этот обмен идет через структуры плаценты, через ту ее часть, которая называется плацентарным барьером.

Rh-кoнфликт возникает не ранее 7-8-й недели беременности, когда начинается формирование кроветворения у зародыша. Резус-положительные эритроциты плода преодолевают плацентарный барьер и, попадая в кровь матери, а ее организм, воспринимаются как нечто чужеродное. Организм матери начинает вырабатывать защитные антитела. Защищая мать, эти антитела несут серьезную угрозу ее ребенку. При тяжелой форме резус-конфликта возможна внутриутробная гибель плода и выкидыш на любом сроке беременности.

Антитела матери проникают через плаценту и разрушают эритроциты ребенка. В крови появляется большое количество вещества, называемого билирубином. Билирубин окрашивает кожу малыша в желтый цвет. Поскольку эритроциты плода непрерывно уничтожаются, его печень и селезенка стараются ускорить выработку новых эритроцитов, увеличиваясь при этом в размерах. В конце концов, и они не справляются с восполнением убыли эритроцитов. Возникает состояние анемии (низкое содержание в крови эритроцитов, гемоглобина). Резус-конфликт может быть причиной поражения головного мозга ребенка, нарушения функции слуха и речи. В самых тяжелых случаях резус-конфликт проявляется врожденной водянкой (отеком) плода, которая может привести к его гибели.

В тяжелых случаях новорожденному может помочь заменное перели-вание крови. Ему вводят одногруппную резус-отрицательную кровь и прово-дят реанимационные мероприятия.

Рис. 55. Гемолиз эритроцитов при резус-конфликте.

Учёт резус фактора, как и группы крови, является обязательным при переливании крови. Если в тело резус-отрицательного пациента влить кровь с присутствующим резусом, в организме начнут вырабатываться антитела (рис. 55), под действием которых наступает гемолиз эритроцитов донора (эритроциты, обладающие резусом, склеиваются в длинные цилиндры).

Для профилактики подобных осложнений необходимо переливать ре-зус-отрицательному реципиенту только резус-отрицательную кровь и перед переливанием производить пробу на совместимость не только по группам крови, но и по резус-фактору.

Изменчивость – это универсальное свойство живых организмов при-обретать новые признаки в процессе индивидуального развития организмов (онтогенеза).

Ненаследственная (фенотипическая, модификационная) изменчивость – это фенотипические различия у генетически одинаковых особей, спо-собность организмов изменять свой фенотип под влиянием различных фак-торов.

Причиной модификационной изменчивости являются изменения внешней среды обитания организма или его внутренней среды, не затрагива-ющие гены организма, наследственный материал и не вызывающие измене-ний генотипа особи.

Модификационная изменчивость является определенной, то есть все-гда соответствует факторам, которые ее вызывают.

Генотипическая изменчивость – при генотипической изменчивости происходит изменение наследственного материала, и обычно эти изменения наследуются (наследственная). Это основа разнообразия живых организмов.

Ч. Дарвин определял наследственную изменчивость как индивидуаль-ную и неопределенную.

Неопределенная изменчивость – это "бесконечно разнообразные не-значительные особенности, которыми отличаются особи того же вида и которые невозможно объяснить унаследованием их от одного из родителей или от более отдаленных предков". Таковые, по Дарвину, есть "резковыраженные отличия, проявляющиеся у молоди одного помета и у семян из одной и той же коробочки".

Индивидуальные различия – это многочисленные незначительные раз-личия, появляющиеся в потомстве одних и тех же родителей или у особей одного и того же вида, обитающих в одной и той же ограниченной местно-сти. Особи одного вида, благодаря индивидуальным отличиям, различаются по многим признакам.

Комбинативная изменчивость основывается на возникновении но-вых комбинаций генов родителей.

Неаллельные гены

Взаимодействие аллельных генов

Взаимодействие между аллельными генамиосуществляется в виде трёх форм: полноедоминирование, неполное доминированиеи независимое проявление (кодоминирование).

Полное доминирование – когда одиндоминантный аллель полностью подавляетпроявление рецессивного аллеля, например,жёлтая окраска горошин доминирует надзелёной.

Неполное доминирование наблюдается втом случае, когда один ген из пары|пары аллелейне обеспечивает образование в достаточномдля нормального проявления признакаего белкового продукта. При этой формевзаимодействия генов всё|все гетерозиготыи гомозиготы значительно отличаютсяпо фенотипу друг от друга. Примеромрасщепления при неполном доминированииможет служить наследование окраскицветков Ночной красавицы.

При скрещивании растений с краснымицветками (АА) и растений с белыми (аа)гибриды F1 имеют розовые цветки (Аа).Таким образом, имеет место неполноедоминирование; в F2 наблюдается расщепление1 : 2 : 1 как по фенотипу, так и по генотипу.

Кроме полного и неполного доминированияизвестны случаи отсутствиядоминантно-рецессивных отношений иликодоминирования. При кодоминированииу гетерозиготных организмов каждый изаллельных генов вызывает формированиев фенотипе контролируемого им признака.

Примером этой формы взаимодействияаллелей служит наследование групп кровичеловека по системе АВ0, детерминируемыхгеном|геном I. Существует три аллеля этогогена Io, Ia, Ib, определяющие антигены группкрови. Наследование групп кровииллюстрирует также явление множественногоаллелизма: в генофондах популяцийчеловека ген I существует в виде трёхразных аллелей, которые комбинируютсяу отдельных индивидуумов только попарно.До этого примера мы говорили о генах,существующих только в двух разныхаллельных формах. Однако многие генысостоят из сотен пар нуклеотидов, такчто мутации могут проходить во многихучастках гена и порождать множестворазличных его аллельных форм. Так какв каждой из гомологичной хромосомимеется по одному аллельному гену, то,разумеется, диплоидный организм имеетне более двух из серии аллелей генофондапопуляции.

30. Неаллельные взаимодействия генов

Неаллельные гены— это гены,расположенные в различных участкаххромосом и кодирующие неодинаковыебелки|белки. Неаллельные гены также могутвзаимодействовать между собой.

При этом либо один ген обусловливаетразвитие нескольких признаков, либо,наоборот, один признак проявляется поддействием совокупности несколькихгенов. Выделяют три формы и взаимодействиянеаллельных генов:

комплемментарность;
эпистаз;
полимерия.

Комплементарное(дополнительное)действие генов — это вид взаимодействиянеаллельных генов, доминантные аллеликоторых при совместном сочетании вгенотипе обусловливают новое фенотипическоепроявление признаков. При этом расщеплениегибридов F2 по фенотипу может происходитьв соотношениях 9:6:1, 9:3:4, 9:7, иногда 9:3:3:1.Примером комплементарности являетсянаследование формы плода тыквы. Наличиев генотипе доминантных генов А или Вобусловливает сферическую форму плодов,а рецессивных — удлинённую. При наличиив генотипе одновременно доминантныхгенов А и В форма плода будет дисковидной.При скрещивании чистых линий с сортами,имеющими сферическую форму плодов, впервом гибридном поколении F1 всё|все плодыбудут иметь дисковидную форму, а впоколении F2 произойдёт расщепление пофенотипу: из каждых 16 растений 9 будутиметь дисковидные плоды, 6 — сферическиеи 1 — удлинённые.

Эпистаз— взаимодействие неаллельныхгенов, при котором один из них подавляетсядругим. Подавляющий ген называетсяэпистатичным, подавляемый — гипостатичным.Если эпистатичный ген не имеет собственногофенотипического проявления, то онназывается ингибитором и обозначаетсябуквой I. Эпистатическое взаимодействиенеаллельных генов может быть доминантными рецессивным. При доминантном эпистазепроявление гипостатичного гена (В, b)подавляется доминантным эпистатичнымгеном|геном (I > В, b). Расщепление по фенотипупри доминантном эпистазе может происходитьв соотношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Рецессивныйэпистаз — это подавление рецессивнымаллелем эпистатичного гена аллелейгипостатичного гена (i > В, b). Расщеплениепо фенотипу может идти в соотношении9:3:4, 9:7, 13:3.

Полимерия — взаимодействиенеаллельных множественных генов,однозначно влияющих на развитие одногои того же признака; степень проявленияпризнака зависит от количества генов.Полимерные гены обозначаются одинаковымибуквами, а аллели одного локуса имеютодинаковый нижний индекс.

Полимерное взаимодействие неаллельныхгенов может быть кумулятивным инекумулятивным. При кумулятивной(накопительной) полимерии степеньпроявления признака зависит отсуммирующего действия генов. Чем большедоминантных аллелей генов, тем сильнеевыражен тот или иной признак. РасщеплениеF2 но фенотипу происходит в соотношении1:4:6:4:1.

При некумулятивной полимерии признакпроявляется при наличии хотя бы одногоиз доминантных аллелей полимерныхгенов. Количество доминантных аллелейне влияет на степень выраженностипризнака. Расщепление по фенотипупроисходит в соотношении 15:1.

Пример: цвет кожи у людей, который зависитот четырёх генов.

Неаллельные гены

Неаллельные гены – это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие неодинаковые белки|белки.

Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой. При этом либо один ген обусловливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов. Выделяют три формы взаимодействия неаллельных генов:

Комплементарное (дополнительное) действие генов – это вид взаимодействия неаллельных генов, доминантные аллели которых при совместном сочетании в генотипе обусловливают новое фенотипическое проявление признаков. При этом расщепление гибридов F2 по фенотипу может происходить в соотношениях 9: 6: 1, 9: 3: 4, 9: 7, иногда 9: 3: 3: 1.

Примером комплементарности является наследование формы плода тыквы. Наличие в генотипе доминантных генов А или В обусловливает сферическую форму плодов, а рецессивных – удлинённую. При наличии в генотипе одновременно доминантных генов А и В форма плода будет дисковидной. При скрещивании чистых линий с сортами, имеющими сферическую форму плодов, в первом гибридном поколении F1 всё|все плоды будут иметь диско-видную форму, а в поколении F2 произойдёт расщепление по фенотипу: из каждых 16 растений 9 будут иметь дисковидные плоды, 6 – сферические и 1 – удлинённые.

Эпистаз – взаимодействие неаллельных генов, при котором один из них подавляется другим. Подавляющий ген называется эпистатичным, подавляемый – гипостатичным.

Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I.

Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов может быть доминантным и рецессивным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (B, b) подавляется доминантным эпистатичным геном|геном (I > B, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может происходить в соотношении 12: 3: 1, 13: 3, 7: 6: 3.

Рецессивный эпистаз – это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > B, b). Расщепление по фенотипу может идти в соотношении 9: 3: 4, 9: 7, 13: 3.

Полимерия – взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же признака; степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют одинаковый нижний индекс.

Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепление F2 по фенотипу происходит в соотношении 1: 4: 6: 4: 1.

При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15: 1.

Видео по теме : Неаллельные гены

Передача признаков из поколения в поколение обусловлена взаимодействием между собой различных генов. Что такое ген, и какие же есть виды взаимодействия между ними?

Что такое ген?

Под геном|геном в настоящее время, подразумевают единицу передачи наследственной информации. Гены находятся в ДНК и образуют её структурные участки. Каждый ген отвечает за синтез определённой белковой молекулы, которая и обуславливает проявление того или иного признака у человека.

Каждый ген имеет несколько подвидов или аллелей, которые и обуславливают разнообразие признаков (например, карий цвет глаз обусловлен доминантной аллелью гена, в то время как голубой цвет является рецессивным признаком). Аллели расположены в одинаковых участках гомологичных хромосом, и передача той или иной хромосомы обуславливает проявление того или иного признака.

Всё|Все гены взаимодействуют между собой. Существует несколько видов их взаимодействия – аллельное и неаллельное. Соответственно, выделяют взаимодействие аллельных и неаллельных генов. Чем же они отличаются между собой и как проявляются?

История открытия

До того как были открыты типы взаимодействия неаллельных генов, было принято считать, что возможно только полное доминирование (если есть доминантный ген, то признак проявится; если же его нет, то и признака не будет). Преобладало учение об аллельном взаимодействии, которое долгое время являлось основным догматом генетики. Доминирование тщательно исследовалось, и были открыты такие его типы, как полное и неполное доминирование, кодоминирование и сверхдоминирование.

Всё|Все данные принципы подчинялись первому закону Менделя, который гласил о единообразии гибридов первого поколения.

При дальнейшем наблюдении и исследовании было замечено, что не всё|все признаки подстраивались под теорию доминирования. При более глубоком изучении было доказано, что не только одинаковые гены влияют на проявление признака или группы свойств. Таким образом и были открыты формы взаимодействия неаллельных генов.

Реакции между генами

Как было сказано, долгое время преобладало учение о доминантном наследовании. В данном случае имело место аллельное взаимодействие, при котором признак проявлялся только в гетерозиготном состоянии. После того как были открыты различные формы взаимодействия неаллельных генов, учёные получили возможность объяснить доселе необъяснимые типы наследования и получить ответы на многие вопросы.

Было выяснено, что генное регулирование напрямую зависело от ферментов. Данные ферменты позволяли генам вступать в реакции по-разному. При этом взаимодействие аллельных и неаллельных генов протекало по одним и тем же принципам и схемам. Это позволило сделать вывод о том, что наследование не зависит от условий, в которых гены взаимодействуют, а причина атипичной передачи признаков кроется в самих генах.

Неаллельное взаимодействие является уникальным, что позволяет получать новые комбинации признаков, обуславливающие новую степень выживания и развития организмов.

Неаллельные гены

Неаллельными называют те гены, что локализуются в различных участках негомологичных хромосом. Функция синтеза у них одна, однако кодируют они образование различных белков, обуславливающих разные признаки. Такие гены, реагируя между собой, могут обуславливать развитие признаков в нескольких комбинациях:

Один признак будет обусловлен взаимодействием нескольких, совершенно разных по строению генов.
Несколько признаков будут зависеть от одного гена.

Реакции между данными генами протекают несколько сложнее, чем при аллельном взаимодействии. Однако каждый из данных видов реакций обладает собственными чертами и особенностями.

Какие же есть типы взаимодействия неаллельных генов?

Каждый из этих типов взаимодействия имеет свои уникальные свойства и проявляется по-своему.

Следует остановиться поподробнее на каждом из них.

Эпистаз

Данное взаимодействие неаллельных генов – эпистаз – наблюдается в том случае, когда один ген подавляет активность другого (подавляющий ген носит название эпистатичного, а подавляемый – гипостатичного гена).

Реакция между данными генами может быть доминантной и рецессивной. Доминантный эпистаз наблюдается в случае, когда эпистатический ген (обычно он обозначается буквой I, если не имеет внешнего, фенотипического проявления) подавляет гипостатический ген (его обычно обозначают В или b). Рецессивный эпистаз наблюдается тогда, когда рецессивная аллель эпистатического гена угнетает проявление любой|любой из аллелей гипостатическогот гена.

Расщепление по фенотипическому признаку, при каждом из видов этих взаимодействий, также отличается. При доминантном эпистазе чаще наблюдается следующая картина: во втором поколении по фенотипам разделение будет следующим – 13:3, 7:6:3 или 12:3:1. Всё|Все зависит от того, какие гены сойдутся.

При рециссивном эпистазе разделение такое: 9:3:4, 9:7, 13:3.

Комплементарность

Взаимодействие неаллельных генов, при котором при объединении доминантных аллелей нескольких признаков образуется новый, доселе не встречавшийся фенотип, и называется комплементарностью.

Например, наиболее часто этот тип реакции между генами встречается у растений (особенно у тыкв).

Если в генотипе растения имеется доминантная аллель А или В, то овощ получает сферическую форму. Если же генотип рециссивный, то форма плода обычно удлинённая.

При наличии в генотипе одновременно двух доминантных аллелей (А и В) тыква приобретает дисковидную форму. Если же и дальше проводить скрещивание (т.е. продолжать это взаимодействие неаллельных генов с тыквами чистой линии), то во втором поколении можно получить 9 особей|особей с дисковидной формой, 6 – со сферической и одну тыкву удлинённой формы.

Подобное скрещивание позволяет получать новые, гибридные формы растений с уникальными свойствами.

У людей данный тип взаимодействия обуславливает нормальное развитие слуха (один ген – развитие улитки, другой – слухового нерва), а при наличии только одного доминантного признака проявляется глухота.

Полимерия

Часто в основе проявления признака лежит не наличие доминантной или рецессивной аллели гена, а их количество. Взаимодействие неаллельных генов – полимерия – является примером подобного проявления.

Полимерное действие генов может протекать с накопительным (кумулятивным) эффектом либо без него. При кумуляции степень проявления признака зависит от общего генного взаимодействия (чем больше генов, тем сильнее признак выражен). Потомство при подобном эффекте разделяется следующим образом – 1:4:6:4:1 (степень выраженности признака уменьшается, т.е у одной особи признак максимально выражен, у других наблюдается его угасание вплоть до полного исчезновения).

Если кумулятивного действия не наблюдается, то проявление признака зависит от доминантных аллелей. Если есть хотя бы одна такая аллель, признак будет иметь место. При подобном эффекте расщепление в потомстве протекает в соотношении 15:1.

Действие генов-модификаторов

Взаимодействие неаллельных генов, контролируемое действием модификаторов, наблюдается сравнительно редко. Пример такого взаимодействия следующий:

Подобное взаимодействие неаллельных генов у человека проявляется довольно редко.

Плейотропия

При данном типе взаимодействия один ген регулирует проявление или влияет на степень выраженности другого гена.

У животных плейотропия проявлялась следующим образом:

Роль неаллельного взаимодействия

В эволюционном плане всё|все вышеуказанные виды взаимодействия неаллельных генов играют немаловажную роль. Новые генные комбинации обуславливают появление новых признаков и свойств живых организмов. В некоторых случаях, эти признаки способствуют выживанию организма, в других – наоборот, обуславливают смерть тех особей|особей, что будут значительно выделяться среди своего вида.

Неаллельное взаимодействие генов широко используется в селекционной генетике. Некоторые виды живых организмов сохраняются благодаря подобной генной рекомбинации. Другие виды приобретают свойства, которые высоко ценятся в современном мире (например, выведение новой породы животных, обладающих большей выносливостью и физической силой, чем её родительские особи).

Ведутся работы по поводу использования данных типов наследования у людей с целью исключения негативных признаков из генома человека и создания нового, бездефектного генотипа.

Читайте также: