Регуляция кос что это

Опубликовано: 17.09.2024

КОС - соотношение концентраций водородных и гидроксильных ионов.

1.Принцип изоосмолярности - осмотическое давление ткани и межклеточной жидкости постоянно. Суммарная осмотическая активность тканей в норме составляет 3 10 милиосмомолей. Эта величина складывается из 2х составляющих:

осмотическое давление катионов и осмотическое

2.Принцип электронейтральности - суммарный заряд катионов и анионов равен «О», или суммарный заряд является нейтральным и равным по модулю 310 (155 катионов и 155 анионов). Перемещение ионов через мембраны должно происходить в строгом соответствии с этими принципами.

3. Принцип постоянства рН - при любом соотношении ионов, рН должно быть постоянным.

Физико-химические механизмы регуляции КОС обусловлены буферными системами организма.

Буферы присутствуют во всех жидкостях организма и при изменении рН действуют немедленно (в течении 1 секунды). Они соединяются с избытком кислот или оснований и образуются вещества, которые мало влияют на рН.

Буферные системы (БС) крови представлены БС плазмы крови (44% буферной ёмкости крови) и БС эритроцитов (56%). Основные БС плазмы - гидрокарбонатная и белковая, основные БС эритроцитов - гемоглобиновая, гидрокарбонатная, фосфатная.

Физиологические механизмы регуляции КОС в основном представлены дыхательными и почечными.

1) Дыхательная система - в течение 1-2 мин удаляет или задерживает СО2 в прямой зависимости от рН артериальной крови. При метаболическом ацидозе повышение в крови содержания Н+ приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции, при метаболическом алкалозе увеличение содержания оснований сопровождается гиповентиляцией.

2) Почки. Их функция состоит в удалении нелетучих кислот. В сутки почки должны удалять 40-60 ммоль ионов водорода. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальной функционировании почек выделение Н+ с мочой может значительно увеличиваться. Напротив, при

повышении рН выведение почками Н+ уменьшается.

Нарушения КОС могут быть компенсированные (рН удерживается в физиологических пределах), субкомпенсированные (незначительное изменение рН) и декомпенсированные (значительное изменение рН).Понижение рН крови называют ацидозом, а повышение - алкалозом.

Каждый из этих двух типов подразделяется ещё на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Если причина кроется в лёгких, то такое состояние называется респираторным ацидозом или алкалозом. Если вне лёгких - то нереспираторным (иногда просто метаболическим).

5. Причины и механизм развития метаболического ацидоза и алкалоза.

Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в тканях и плазме нелетучих органических кислот. Это происходит по разным причинам:

1. Приема с пищей большого количества кислых агентов

2. В результате эндогенного образования большого количества органических кислот (ПВК, лактат, ЖК).

3. Нарушении ацидо- и аммониогенеза в почках

4. При потере щелочных агентов (рвота, понос).

Метаболический ацидоз может возникнуть при диабете, голодании и лихорадке. Однако истинной причиной метаболического ацидоза (алколоза) является нарушения, связанные с энергообменом.

АДФ 3- +Фн + Н+ --------- АТФ4- --------- АДФ 3- + Фн + Н+

Данная реакция протекает в митохондриях при помощи ионной помпы, создающей дельту µН+ . Т.о. митохондрия это единственная органелла, препятствующая закислению, путем синтеза АТФ.

Метаболический ацидоз возникает вследствие преобладания АТФ-азной реакции (т.е. распада АТФ)

над АТФ- синтетазной (т.е. синтезом АТФ), образующиеся при распаде АТФ протоны накапливаются и снижают рН. Метаболический алколоз с этой точки зрения возникает вследствие преобладания АТФ- синтетазной реакции, а так же при накоплении идентичных эквивалентов в плазме различным путем: при потере желудочного сока, при всасывании щелочных компонентов кишечного сока.

Протоны, необходимые для синтеза АТФ, образуются при окислении ГЛ. ЖК. Синтез АТФ - это

кислород, зависимый процесс. Образовавшиеся протоны без кислорода для синтеза АТФ не

используются, именно поэтому при метаболическом ацидозе (нагрузке ЖК, глюкозой, и при

недостаточном поступлении О2) АТФ-азная реакция преобладает над АТФ-синтетазной.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах – рН артериальной крови составляет 7,35–7,45; венозной – 7,32–7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 – зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона – сильного основания
. Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (
). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.

Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное
, избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион
, который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ +
;
⇒Н+ +
. Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона
, который может связывать ион водорода:
+ Н+ ⇒
.

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм – восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) – как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) – действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1–3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3–6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, – это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион
, не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Роль легких в регуляции КОС

Легкие выделяют из организма главным образом СО₂, летучий эквивалент Н₂СО₃, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.

Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н₂СО₃ из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО₂ и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО₂.

В норме за сутки легкие выделяют 480л СО₂, что эквивалентно 20 молям Н₂СО₃. При физических нагрузках скорость образования СО₂ может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.

Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.

63. Роль почек в регуляции КОС. Превращение двузамещённых фосфатов в однозамещённые; преобразование бикарбонатов в угольную кислоту; синтез аммиака в почках и выведение солей аммония.

Роль почек в регуляции КОС

Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.

Почки регулируют КОС:

1. выведением из организма H + в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н + ,К + -АТФазы, H + -АТФаза (в дистальных канальцах) и Na + -H + -антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H + , которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2. задержкой в организме Na + . Na + ,К + -АТФаза реабсорбирует Na + из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

3. выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочу активно секретируется K + , органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взамен Cl - секретирует в мочу НСО₃ - , при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.

4. реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.

Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО₂ в течение нескольких минут, а на снижение концентрации Na + (через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.

64. Взаимодействие физико-химических и физиологических механизмов регуляции КОС. Показатели КОС и их нормальные значения в артериальной крови.Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН- (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н + . Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО₂– парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н₂СО₃ цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО₂– парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ– актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО₃ - . Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.

5. SB– стандартный бикарбонат, содержание НСО₃ - при стандартных условиях (Р_СО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4,t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациентаSBиABблизки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ– буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.

7. ВЕ– избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+2,3 ммоль/л.

8. АР– анионная разность. АР=[Na + ]+[K + ]-[Cl - ]-[НСО₃ - ]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

65. Типовые формы нарушений кислотно-щелочного равновесия: компенсированный и декомпенсированный ацидоз; стадия компенсации и декомпенсации при респираторном ацидозе.В зависимости от значения водородного показателя:

компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;
субкомпенсированный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;
некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl––HCO3–обменного механизма (антипорта) эритроцитов

• Гемоглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким среди механизмов компенсации респираторного ацидоза. Избыток H+связывается неоксигенированнымHbэритроцитов.

• Белковая буферная система клеток снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточныйK+, что может сопровождаться гиперкалиемией.

• Белковый и фосфатный буферы костной ткани также активируются при значительном снижении рН.

• Белковый буфер плазмы крови вносит определённый (хотя и не очень большой) вклад в нейтрализацию H+в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазмуNa+(с развитием гипернатриемии).

• Анионы HCO3–_ выходят из эритроцитов в обмен наCl–плазмы, восполняют её гидрокарбонатный буфер и тем самым способствуют устранению ацидоза.

Механизм долговременной компенсации длительно сохраняющегося респираторного ацидоза реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3–4 дня (отсюда и название механизма). При респираторном ацидозе в почках активизируются:

• секреция NaH2 PO4,

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

66. Метаболический алкалоз при компенсации и декомпенсации. Фазы компенсации и декомпенсации дыхательного алкалоза.Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью. Следовательно, эти состояния относятся к выделительным почечным формам алкалоза (см. ниже).

Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт HCl) желудка при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза называют выделительным желудочным алкалозом (см. ниже).

Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы». В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na+, Ca2+ и K+.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза. Клеточные механизмы компенсаци.и

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других. Кислоты повышают содержание H+в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрациюHCO3–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток анионаHCO3–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H+в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен наNa+.

† Транспорт избытка ионов HCO3– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количествоCl–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H+ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H+. В результате этого рН снижается.

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO3–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

В организме существует целый ряд других систем регуляции КЩС, деятельность которых не заменяет, но в значительной степени дополняет физико-химическую регуляцию гомеостаза. Преимущественный механизм действия физиологических систем заключается в выделении ряда метаболитов, в результате чего происходит нормализация КЩС. Главными из этих физиологических систем являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Легкие. Свободные ионы водорода (Н + ) не выделяются легкими. Однако при усиленном образовании их в организме нормально функционирующая бикарбонатная система с помощью бикарбоната натрия переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту. При накоплении последней в крови происходит распад ее молекулы на молекулу воды (Н₂О) и молекулу углекислого газа (CO₂). Углекислый газ является специфическим раздражителем дыхательного центра: возникает одышка, гипервентиляция, и избыточное количество углекислоты выводится с выдыхаемым воздухом.

При заболеваниях легких, сопровождающихся ухудшением вентиляции и снижением диффузии газов (отек легких, пневмония, ателектаз и др.), образующаяся в тканях и крови углекислота не может в достаточной степени быть удалена легкими. В крови накапливается большое количество H₂СO₃ и реакция смещается вправо. В организме накапливаются ионы водорода Н + и рН крови снижается. Возникший ацидоз носит название газового, или респираторного, дыхательного, так как связан с накоплением избыточного количества летучих кислот (угольной кислоты).

Почки. Роль почек в сохранении КОС заключается в выведении ионов водорода Н + из кислой крови или ионов бикарбоната HСO₃ - из щелочной.

При истощении фосфатного буфера - (обычно рН мочи при этом ниже 4,5) выделение ионов Н + и реабсорбция ионов Na + + и НСО₃ осуществляются лишь за счет аммониогенеза. При снижении рН в клетках почечных канальцев начинается процесс образования аммиака (NH₃) за счет дезаминирования некоторых аминокислот.

Аммиак легко диффундирует в мочу канальцев, где соединяется с ионами Н + , образует ионы аммония NН₄ + , последние не способны вернуться в кровь через клеточную мембрану и, присоединяя ионы CI - , в виде хлорида аммония выделяются с мочой. Ионы Na + , освобожденные от CI - , всасываются в клетках почечных канальцев, соединяются с ионами НСО₃ и в виде бикарбоната натрия поступают в венозную кровь.

При респираторном алкалозе, возникающем в связи с повышенным выведением СО₂ через легкие, также возможна компенсация КЩС почечным путем. При этом в связи с уменьшением в крови количества общей и растворенной углекислоты скорость реакции СО₂+Н₂О замедляется. Одновременно с этим почки начинают выводить увеличенное количество бикарбоната и реакция мочи смещается в щелочную сторону, в результате чего концентрация бикарбоната в крови снижается.

Печень. Регуляция и сохранение постоянства. КОС с участием печени происходит несколькими путями.

1. Анатомо-физиологические особенности печени, богато кровоснабжаемой и расположенной на пути оттекающей от кишечника крови, позволяет ей окислять до конечных продуктов (СО₂ и Н₂О) первично недоокисленные продукты, доставляемые в большом количестве кровью портальной системы. Такой

тип обменных процессов (по циклу Кребса), для которого нужно достаточное количество кислорода. Поэтому гипоксические состояния, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения, а также функциональная неполноценность почечных клеток (гепатит, цирроз) приводят к нарушению окислительных процессов в печени и тогда развивается метаболический ацидоз.

2. Печень синтезирует нейтральное вещество - мочевину CO(NH₂)₂ из азотистых шлаков, в частности из аммиака NНз) и, главным образом, из хлорида аммония (NH₄ Cl), имеющего чрезвычайно выраженные кислотные свойства и поступающего из желудочно-кишечного тракта в портальную систему.

3. Печени свойственна и выделительная функция. Поэтому при накоплении избыточного количества кислых или щелочных продуктов обмена часть их может выбрасываться вместе с желчью в желудочно-кишечный тракт.

Желудочно - кишечный тракт. Поддержание КОС теснейшим образом связано с поддержанием других видов обмена и, прежде всег, водно-электролитного обмена. В регуляции количества и состава поступающих и выделяющихся электролитов и воды желудочно-кишечный тракт наряду с почками принимает самое активное участие. Хорошо известны случаи развития чрезвычайно тяжелых состояний у больных с декомпенсированным стенозом привратника, приводящим к постоянной рвоте и потере большого количества желудочного содержимого. Это тяжелое состояние объясняется прежде всего выведением из организма ионов К + , CI - , H + и развитием выраженного метаболического алкалоза.

Таким образом, сохранение кислотно-щелочного гомеостаза является очень сложным и многогранным процессом.

Дата добавления: 2014-12-27 ; просмотров: 1544 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

тошнота, рвота
учащение частоты дыхания
головная боль
нарушение сознания (вплоть до комы)
падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

головные боли
головокружение
угнетение сознания (вплоть до комы)
судороги в различных группах мышц
нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
применение мочегонных препаратов
усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
лица, страдающие сахарным диабетом
лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
лица, злоупотребляющие алкоголем.

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

Определение рН крови, газового состава крови. Определение данных параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

Определение рН крови
Определение газового состава крови
Общий анализ крови
Общий анализ мочи с микроскопией
Глюкоза в плазме крови
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке

Читайте также: