Кос оказывает влияние на метаболические процессы в организме потому что при его сдвигах изменяется

Опубликовано: 17.09.2024

От скорости и стабильности обмена веществ зависит не только внешний вид человека, но и состояние его здоровья. Ведь от этого процесса зависит, насколько оперативно клетки организма получают необходимые питательные элементы. Обычно люди стремятся нормализовать метаболизм в рамках диеты. Однако его улучшение можно рассматривать и как дополнительный способ лечения различных заболеваний (конечно, в комплексе с основной терапией). Разберемся, что поможет его наладить.

Что такое обмен веществ

В клетках постоянно происходят химические реакции. Под действием ферментов одни поступающие с пищей соединения распадаются, другие – образовываются. Это основа жизнедеятельности любого организма. Совокупность этих реакций и называют обменом веществ или метаболизмом.

Состоит процесс из двух стадий:

Катаболизм (диссимиляция) – сложные молекулы распадаются на простые с высвобождением энергии.
Анаболизм (пластический обмен) – продукты распада, образовавшиеся на предыдущей стадии, соединяются в новые сложные молекулы.

Так, под действием гормона инсулина глюкоза распадается на две молекулы лактата (молочной кислоты), углекислый газ и воду. Этот катаболический процесс называется гликолиз. Если в организме глюкозы не хватает (из-за голода), глюкоза может восстанавливаться. Это уже анаболический процесс – глюконеогенез.

Что такое базальный обмен

Это скорость переработки питания в энергию, необходимая для поддержания минимальной жизнедеятельности. Она показывает, сколько калорий необходимо организму, чтобы оставаться здоровым при температуре воздуха 20 градусов по Цельсию и в отсутствие физических нагрузок.

Определяется этот показатель, исходя из:

возраста;
роста;
веса;
пола.

Существует много методик его расчета. Наиболее популярной является формула Харриса и Бенедикта: 66,5 + (13,75 x масса в кг) + (5 x рост в см) - (6,75 x возраст в годах) для мужчин и 66,5 + (9,55 x масса в кг) + (1,8 x рост в см) - (4,7 x возраст в годах) для женщин.

На базальный обмен приходится до 75% потребляемых калорий. Еще 10% сжигается непосредственно в процессе пищеварения. Остальное уходит во время физических нагрузок.

Почему происходит замедление метаболизма

Чем быстрее протекает обмен веществ в теле человека, тем быстрее перерабатываются поступающие с питанием микроэлементы. Если он замедляется, органы не получают энергию вовремя. А жиры, вместо того чтобы сжигаться, откладываются в виде лишних килограммов. Случается это по разным причинам:

возрастные изменения (с годами метаболизм замедляется);
наследственная предрасположенность;
эндокринные патологии (неудовлетворительное состояние щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников);
неправильное питание (полный отказ от углеводов, дефицит белка);
длительное голодание;
недостаток жидкости;
дефицит витамина D, железа, кальция;
стрессы;
интоксикация (включая алкогольную).

С первыми двумя факторами ничего сделать нельзя. Ускорить метаболизм можно, влияя на все остальные. Здоровый образ жизни – залог нормального обмена веществ. Удастся его наладить – и с фигурой все будет в порядке.

Вредно ли ускорение обмена веществ

Мы выяснили, что замедление химических реакций приводит к тому, что клетки несвоевременно получают питание. Из-за этого начинаются дисфункции разных систем организма. Следовательно, замедленный метаболизм нужно ускорять. Но безгранично это тоже делать нельзя.

Отклонение от нормы в любую сторону полезным не бывает. Люди страдают и от слишком быстрого обмена веществ. У них может быть сниженная масса тела, вплоть до истощения. К тому же скорость метаболических процессов влияет на продолжительность жизни.

Если они протекают слишком быстро, ускоряется и деление клеток. Их ресурс не безграничен. Чем быстрее они завершают цикл деления, тем быстрее человек стареет. Соответственно, продолжительность жизни сокращается. Поэтому нельзя переусердствовать в ускорении обменных процессов.

Методы для ускорения метаболизма

Когда люди хотят похудеть, они не всегда задумываются, что нужно нормализовать обмен веществ. Изнуряя себя физическими упражнениями, но при этом неправильно питаясь, желаемой цели не достичь. А жесткая диета и вовсе может привести к обратному эффекту. Организм в условиях голодания начнет стремительно запасать питательные вещества, и вес только увеличится.

Так что метаболизмом нужно заниматься в первую очередь. Большинство методов доступны в домашних условиях:

нормализовать режим питания;
сократить потребление сахара и соли;
вести умеренно подвижный образ жизни;
отказаться от вредных привычек;
спать не менее семи часов в сутки;
пить достаточное количество воды;
чаще бывать на улице, впитывать солнечные лучи.

Желающим наладить обмен веществ стоит своевременно лечить малейшие сбои эндокринной системы. Главную роль в метаболизме играет щитовидная железа. Ее гипофункция тормозит обменные процессы.

Правильное питание для нормализации обменных процессов

Разумное отношение к собственному питанию позволяет наладить, а при необходимости и восстановить метаболизм. Оно должно быть регулярным, то есть каждый день в одно и тоже время следует съедать примерно одинаковый объем.

Периодичность – не менее трех раз в день, но лучше разделить суточный рацион на пять-шесть приемов. Небольшие порции быстрее перерабатываются, и клетки не испытывают голодания в течение дня.

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. У спящего обмен веществ замедляется естественным образом, поэтому нельзя давать организму лишнюю нагрузку. Мифическое правило «не есть после шести» принесет лишь вред, если человек не ложится спать в 21:00. Голод будет ощущаться острее, и организм перейдет в режим накопления запасов.

Продукты, улучшающие обмен веществ

Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс. Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.

ЭлементПродукты, из которых их можно взятьБелок

яйца (особенно сваренные вкрутую);
мясо (говядина и нежирная свинина);
птица;
печень;
рыба;
бобовые;
орехи;
сыры.

рис;
злаковые каши;
капуста;
кабачки;
перец;
лук;
грибы;
изюм и курага.

рыба (лосось, кета, сельдь);
печень трески;
устрицы;
грибы;
козье молоко;
яичные желтки;
сливочное масло.

субпродукты (печень, почки, ливер);
морская капуста;
мясо (говядина);
орехи;
какао;
кунжут;
айва;
гриб сморчок;
пшеничные отруби.

молоко;
творог;
рыба;
орехи;
капуста;
цветная капуста и брокколи;
твердые сорта сыра;
кунжут;
зелень;
бобовые;
виноград.

Какие продукты лучше исключить

Если есть продукты, ускоряющие метаболизм, то есть и те, что его замедляют. Желающим нормализовать процесс, лучше отказаться от употребления:

простых углеводов – содержатся в картофеле, бананах, бахчевых, кукурузе, мучных продуктах, сладостях;
трансжиров – присутствуют в полуфабрикатах, колбасах, майонезе, консервированных продуктах;
искусственных подсластителей;
алкогольных напитков.

Наиболее спорные продукты – это сырые овощи. С одной стороны, они богаты микроэлементами, важными для насыщения клеток. С другой – способны тормозить обменные процессы из-за содержащейся в них растительной клетчатки.

Для достижения баланса диетологи рекомендуют часть овощей варить. Сырыми можно смело употреблять те, в которых содержатся углеводы, витамины, железо. А те, где ускорителей метаболизма нет, лучше отварить.

Как улучшить обмен веществ и похудеть

Метаболические нарушения часто становятся причинами появления лишнего веса. Отложение жира и набор мышечной массы – это схожие анаболические процессы. Различаются они с катаболической точки зрения. Ускорение расщепления полезно для похудения, но становится препятствием для наращивания мышц.

Поэтому спортсменам рекомендуют замедлять метаболизм, а тем, кто стремится похудеть, напротив, его нужно ускорять. В этом помогают:

разминка до первого приема пищи;
интенсивные аэробные упражнения в течение дня;
употребление большого количества воды;
добавление специй в еду;
употребление зеленого чая;
расслабляющие занятия для снижения стресса.

Иногда, чтобы восстановить форму, достаточно скорректировать метаболические процессы. Это поможет похудеть без разрушающих здоровье диет и нагрузок на пределе сил. Однако это подействует в отношении здорового человека.

Препараты, ускоряющие метаболизм

Отметим сразу: не стоит пытаться наладить обмен веществ медикаментозным путем без помощи эндокринолога. Все препараты так или иначе связаны с гормонами. Бесконтрольный прием может нарушить баланс.

Назначая препараты, которые улучшают метаболизм, врач стремится вылечить заболевание, которое его замедлило (гипофункция щитовидной железы, дефицит кальция, йода и другие). Также существует группа медикаментов, стимулирующих обменные процессы, – метаболики:

анаболики – стимулируют синтез белка;
гипогликемические средства – способствуют распаду глюкозы;
гиполипидемические препараты – регулируют уровень холестерина и фосфолипидов.

В эту же группу можно отнести ферменты и антиферменты. Их прием восполняет дефицит или снижает повышенную концентрацию катализаторов, необходимых для протекания обменных процессов.

Что будет, если не устранять метаболические нарушения

Восстанавливать обмен веществ необходимо не только для того, чтобы похудеть. Лишний вес – это лишь одна из возможных угроз. Хотя и он впоследствии приводит к разнообразным заболеваниям.

Само нарушение метаболизма ведет к недополучению организмом требуемых веществ. В результате растет риск:

сахарного диабета;
железодефицитной анемии;
нарушений пищеварения;
бесплодия;
замедления вывода шлаков с последующей интоксикацией;
дистрофических процессов опорно-двигательного аппарата;
задержки развития (у детей и подростков).

В идеале лучше вообще не допускать метаболических нарушений. Есть много способов их профилактики, что под силу любому человеку. Но на некоторые причины таких отклонений мы повлиять не можем (наследственность или возраст). Поэтому стоит внимательно прислушиваться к сигналам организма, чтобы распознать замедление обмена веществ на ранних этапах.

Как понять, что пора улучшать метаболизм

Знать, как улучшить обмен веществ в организме, полезно. Но не менее важно уметь распознать, когда это необходимо. Тело само подскажет, что недополучает полезные элементов, через:

расстройства пищеварения без видимой причины;
колебания веса;
ломкость волос и ногтей;
боли в мышцах, не связанные с физическими нагрузками;
сыпь на коже;
отеки лица и ног;
участившиеся поводы для обращения к стоматологу.

Не стоит думать, что это пройдет само или что это нестрашно. Лучше сразу обратиться к эндокринологу и сдать анализы. Основной акцент делается на биохимический анализ крови и тесты на концентрацию гормонов. Каких именно – подскажет врач на основе сопутствующих симптомов. Далее возможны консультации со смежными специалистами: гинекологом, гастроэнтерологом, гематологом, ревматологом.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Метаболизм или, как его называют, основной обмен играет колоссальную роль в жизнедеятельности человеческого организма. Собственно, благодаря ему то, что человек съел, перераспределяется в энергию для поддержания жизни в его теле. И от нарушений баланса между получаемой и потребляемой энергией берет начало «бич XXI века» – ожирение.

Что такое метаболизм

Говоря научно, метаболизм – это цепочка химических превращений питательных веществ из нашего рациона с момента их поступления в желудок до того момента, когда они выделяются из организма. При этом метаболизм делится на два взаимосвязанных процесса, которые происходят одновременно и беспрерывно.

Анаболизм– процесс создания из ряда простых органических веществ более сложных химических элементов. Для этого процесса организм затрачивает некоторое количество своей энергии.

Катаболизм – процесс расщепления органических веществ с выделением чистой энергии и продуктов распада, которые должны вывестись из организма.

Таким образом, выделенная при катаболизме энергия многократно покрывает энергию, израсходованную на процессы анаболизма. Она как раз и нужна человеку, чтобы жить. Расчет необходимой человеку энергии производится так: учитывается минимальный ее расход в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влияний в течение 12 часов после приема пищи. Это и есть наш минимум. Его хватит на то, чтобы дышать и поддерживать работу всех внутренних органов. Но в реальности человеку требуется энергии намного больше, ибо он двигается, а мышечное напряжение потребляет энергии намного больше, чем все органы и системы вместе взятые. Есть и обозначение нашей энергии – это килокалории (ккал) или килоджоули (кДж).

От чего зависит метаболизм

Основной обмен взрослого человека составляет примерно 1 ккал на 1 кг массы тела в течение 1 часа. Непрекращающиеся обменные процессы, происходящие во всех клетках всех тканей человеческого тела, протекают медленнее или интенсивнее в зависимости от того, в каком органе и в какой ткани это происходит. Например, наиболее интенсивно обмен происходит в ткани серого вещества головного мозга, мышцах и органах желудочно-кишечного тракта, а вот медленнее всего – в костной массе и жировых клетках. Поэтому людям с хорошо развитой мускулатурой энергии требуется намного больше (на 10-15%), чем «рыхлым» толстячкам.

Показатели интенсивности обменных процессов могут также варьироваться и по другим причинам.

В зависимости от возраста, роста и массы тела, пола, состояния здоровья всех органов. У женщин, например, обмен протекает медленнее, чем у мужчин примерно на 5-6 %, т.к. мышечной массы у них меньше, а жировой ткани больше. Например, женщине весом 60 кг требуется меньше энергии, чем мужчине того же веса.
От питания и от интенсивности физических нагрузок,
От внешних воздействий на организм (климат и пр.).
От наличия или отсутствия нервных нагрузок.
От здоровья и работы эндокринных желез.
От того, здоров человек или болен (например, лихорадка требует большой затраты энергии).
Влияет на процесс метаболизма и возраст – в среднем они замедляются на 7-10% за каждые 10 лет жизни, что связано с уменьшением активности работы организма в целом, начиная с клеточных процессов и заканчивая работой всех органов, а также уменьшением мышечной массы.

Метаболизм и лишний вес

Как мы уже сказали, в жировой ткани обменные процессы протекают медленно – их скорость в 3 раза ниже, чем скорость в мышечной ткани. Это значит, что один грамм нашего жира расходует энергии примерно на 30% меньше, чем один грамм т.н. «тощей массы» тела (мышц, всех органов, мозговой и нервной ткани, костей и всех жидкостных сред). Поэтому люди, страдающие ожирением, нуждаются в меньшей энергии, и весь казус состоит в том, что именно последние едят больше, чем им было бы необходимо, а двигаются меньше, что в конечном результате способствует дополнительному откладыванию жировой ткани. Дело в том, что лишние калории из пищи любого типа, будь то жиры, углеводы, белки или алкоголь приводят к откладыванию жировых запасов.

Быстрее всех в этом направлении «работает» сам жир, он практически сразу идет в нашу жировую прослойку.
Углеводы расщепляются на т.н. простые сахара, а те поступают в ткани для восполнения дефицита энергии. Если такого дефицита нет, то они тоже откладываются про запас, преобразуясь в гликоген, а из него – в жир.
С белками все несколько сложнее. Они распадаются на аминокислоты, участвующие в образовании и обновлении тканей. Избыток белков преобразуется в глюкозу, а ее избыток ( в случае невостребованности) опять-таки в жир. Таким образом, столь необходимая человеку пища, как белковая, в случае ее излишнего потребления может служить нам весьма плохую службу.
Если мы пьем алкоголь, то его калории расходуются в виде источника энергии. Тем временем вся, съеденная за день пища свои калории за ненадобностью передаст…правильно, опять-таки в жир!

Таким образом, жировая ткань является тем «депо», куда откладывается вся наша неизрасходованная энергия, причем это «депо» вовсе не пассивное. Оно является активным эндокринологическим органом, выделяющим гормон лептин. Он в свою очередь также влияет на аккумуляцию жира в организме, а также на работу всей эндокринной системы. Незаметно для человека нарушаются обменные процессы, повышается уровень выработки жироаккумулирующих гормонов, например, инсулина. Ожирение прогрессирует, причем чаще всего прогрессирует самое опасное ожирение – т.н. абдоминальное, когда жир откладывается не сколько под кожей, столько в брюшной полости, «облепляя» органы и мешая их работе. Если объем талии выше чем 80см у женщин и 94см у мужчин, это означает, что ожирение этого типа уже присутствует, метаболизм снижен, и высок риск развития дальнейших метаболических нарушений, что приводит, если не предпринимать никаких мер, к развитию т.н. метаболического синдрома.

Следует помнить, что все метаболические изменения начинаются именно с ожирения. Именно поэтому врачи столь ожесточенно борются с ним. И если вы видите, что ваш вес и объем талии больше нормы, не откладывая, займитесь собой.

Как повысить метаболизм и снизить лишний вес

повышение давления более чем 130/85;
повышение в крови уровня триглицеридов более чем 1,7 ммольл (атеросклероз)
снижение уровня липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина, защищающего сосуды от атеросклеротических бляшек) более чем 1 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин
повышение в крови уровня сахара (при этом диабета может и не быть, но возможно его возникновение) более чем 5,6 ммоль/л.

Ограничить энергоемкое питание, прежде всего жиры и простые углеводы. Оставить нежирные белковые продукты (мясо, яйца, молоко) и клетчатку (овощи, фрукты) – они способствуют повышению обменных процессов и резко сократить углеводы в любом их виде (они замедляют обмен).
Мышечная работа способствует увеличению основного обмена. Энергии расходуется больше, жира откладывается меньше или же его вообще не откладывается.
В сочетании с правильным питанием увеличение физических нагрузок дает расщепление жировой ткани. Медленно и неохотно, но наше «депо» отдает свои драгоценные запасы для преобразования их в энергию.

Помните, что ни высокое давление, ни повышенный уровень холестерина и сахара в крови, если ваш вес и объем талии в норме, не являются признаками метаболического синдрома. В случае же уже имеющегося абдоминального ожирения и хотя бы двух симптомов метаболического синдрома из перечисленных нами выше, лучше всего обратиться к врачам, поскольку пациенту чаще всего уже не под силу похудеть, а тем более нормализовать показатели давления и крови самостоятельно.

Гуморальные механизмы регуляции в организме осуществляются с помощью химических веществ, которые образуются в процессе различных биохимических реакций.

Биохимические процессы в организме основываются на молекулярном строении вещества, атомы которого соединены разными связями. При этом атомы одних веществ несут на себе положительный заряд, другие – отрицательный. При определенных условиях, делающих возможным течение химических реакций, молекулы веществ обмениваются своими составляющими (атомами или ионами). В результате комбинации атомов и молекул образуются тысячи новых химических веществ. При этом может создаться впечатление, что вещества в клетке находятся в относительном покое. Однако молекулы веществ, подобно персонажам какого-нибудь светского бала, перемещаются в заданных направлениях, периодически обмениваясь между собой партнерами. При рассмотрении функционирования клетки и ее составляющих (мембраны, цитоплазмы, органелл, ядра), в том числе генетического аппарата с биохимической точки зрения все происходящие в них процессы сводятся к разрыву одних химических связей и образованию других. Это дает возможность клетке поддерживать свою жизнедеятельность получая энергию, необходимую для поддержания подсистемы жизнеобеспечения, и выполняя специфические функции. Биохимические процессы являются основой обмена веществ.

Питательные вещества, поступающие в клетку через один из ее функциональных входов, превращаются в вещества, необходимые для поддержания жизнедеятельности клетки и выполнения ею специфических функций. Остаточные продукты обмена выводятся через выходы системы (смотри рисунок 1.4.1 в разделе 1.4.1).

Конечной целью всех биохимических реакций, протекающих в организме, является выполнение двух основных функций. Первая из них – обеспечение постоянства внутренней среды (гомеостаза), непосредственное поддержание стабильности “подсистемы жизнеобеспечения”. Вторая – выполнение специальных функций, заключающихся в реагировании на определенные внешние воздействия (например, проведение нервного импульса нейроном, выработка гормона, перенос кислорода эритроцитом, сокращение мышечной клетки).

Обе эти задачи решаются с использованием механизма обратной связи, который описан в предыдущем разделе. Его суть состоит в том, что клетка помнит (часто на генетическом уровне) нормальное значение параметра и меняет значение текущего параметра до тех пор, пока оно не достигнет нормального. В этом смысле часто нельзя сказать, когда и где начался биохимический процесс. Можно назвать только параметр, который регулируется, и определить его нормальное значение. Как же реализуется обмен веществ?

Для того чтобы вещество поступило к клеткам, оно должно сначала попасть в кровь. Только после этого, преодолев ряд внутренних барьеров, оно сможет дойти до цели, связаться с клетками-мишенями, вызвать нужные изменения в функционировании тканей, органов и систем (что и является проявлением его биологического действия) и, наконец, подвергнувшись превращениям (биотрансформации), или в неизмененном виде покинуть организм. При этом, как правило, происходит выделение энергии, в некоторых случаях – ее поглощение.

Какими путями питательные вещества могут попадать в кровоток? Из желудочно-кишечного тракта питательные вещества проникают в кровь, которая переносит их по организму и доставляет в различные ткани органов и систем. Этот процесс обозначают термином всасывание (абсорбция). При поступлении белки, углеводы и липиды преобразуются в желудочно-кишечном тракте при участии активных ферментов, которые выделяются железами желудка, кишечника, поджелудочной железой и поступают с желчью. При всасывании вещества проходят через клеточные мембраны, играющие основную роль в процессах транспорта веществ. Именно их ионные каналы и поры (“ворота” клетки структурно отражают понятие функциональных входов и выходов, участвующих в выполнении основных задач клетки.

В дальнейшем из кровяного русла питательные вещества проникают в ткани, где подвергаются различным биохимическим процессам, в ходе которых превращаются в необходимые для клетки формы химических соединений. Графическое изображение процессов представлено на рисунке 1.4.8. Обратите внимание, что на схеме не показана энергетическая сторона обмена – высвобождение, запасание и использование энергии. Более подробно эти процессы будут рассмотрены в этом разделе несколько позже.

Рисунок 1.4.8. Течение биохимических процессов в клетки. Схема обмена веществ

Давайте по рисунку проследим последовательность этапов обмена веществ в клетке. Источниками материалов для обновления структур и энергообеспечения служат пищевые продукты, в составе которых организм получает углеводы, липиды, белки, некоторые биологически активные соединения (например, витамины) и минеральные вещества. Исходные соединения поступают в клетку не в готовом виде, а в виде “заготовок” из питательных веществ, которые она, по мере необходимости, перерабатывает для своих нужд и нужд организма. Изготовление “заготовок” происходит в процессе пищеварения, когда пища в желудочно-кишечном тракте подвергается расщеплению: белки – до аминокислот, углеводы – до моносахаридов (глюкозы и других соединений), жиры – до жирных кислот и моноглицеридов. Низкомолекулярные биологически активные и минеральные вещества всасываются во внутреннюю среду преимущественно без какой-либо предварительной химической трансформации. Химические соединения с током крови поступают к клеткам, где включаются в процессы синтеза (образование специфических белков, углеводов, липидов и регуляторных соединений для клетки) процессы окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых высвобождается энергия химических связей. Следующий это этап, на котором питательные вещества подвергаются дальнейшему расщеплению и/или биотрансформации с целью получения в процессе биосинтеза собственных веществ. Основными реакциями, которые при этом протекают, являются окисление, восстановление, отщепление, гидролиз, синтез.

Полученные соединения либо сразу расходуются “на строительные, ремонтные и хозяйственные нужды” клетки, либо аккумулируются в ней для последующего использования. Запасаются главным образом высокоэнергетические соединения – жиры, глюкоза в виде полимера (гликогена), которые при расщеплении высвобождают большое количество энергии. Другие соединения, синтезированные “на экспорт” (гормоны, медиаторы и другие) выделяются (секретируются) за пределы клетки с целью коммуникации с соседними или отдаленно расположенными клетками.

Например, оптимальная концентрация белков в клетке обеспечивается их синтезом из имеющихся в клетке аминокислот “по мере необходимости”. Реакции биосинтеза белка “запускаются” по механизму обратной связи, о котором рассказывалось в предыдущем разделе. Это касается в первую очередь выработки гормонов, медиаторов и других сигнальных молекул. Синтез белка на нужды самой клетки регулируется иначе – без включения механизмов гуморальной и нервной регуляции. Вероятно, клетка каким-то образом ощущает нехватку определенного белка (например компонента клеточной мембраны), сравнивает с генетически запрограммированной должной величиной, и это становится пусковым моментом для его выработки. При рассмотрении механизмов биохимических процессов, протекающих в клетке, и их механизмов возникает много вопросов. Что заставляет клетку вырабатывать определенный белок? Как образуется такое многообразие белковых молекул? Давайте попробуем проследить на следующем примере.

Предположим, мы съели шоколадку. Не углубляясь в последствия этого опрометчивого шага, скажем, что после такой углеводной нагрузки клеткам срочно потребуется переработать углеводы. “Нужен инсулин!” – кричат клетки, и мозг посылает указание бета-клеткам поджелудочной железы: “Прошение удовлетворить. Выработать инсулин!” Дальше начинается самое интересное. Как клетки вырабатывают белок, в частности инсулин?

Белки, согласно определению, – это сложные высокомолекулярные вещества, состоящие из аминокислот, которые, в свою очередь, являются органическими кислотами, содержащими одну или более аминогрупп. Всего аминокислот 20 (представим их бусинами разных цветов), а белки – это бусы, собранные в нужном порядке. Сколько же число белковых молекул (бус) можно составить, при условии, что количество аминокислот (бусин) в одной белковой цепи может достигать нескольких сотен! Это определяет колоссальное разнообразие белков.

Основной процесс, который лежит в основе начала синтеза белка, довольно сложен и до сих пор не изучен. Ученые считают, что в ответ на воздействие внешнего фактора (в данном случае избыток углеводов) сигнал каким-то образом поступает к ядру клетки, который и является инициирующим и основополагающим в запуске синтеза белка. Считается, что синтез белка начинается в ядре клетки. ДНК – основной носитель генетической информации, и, как вы уже знаете, представляет собой двойную спираль, закрученную вокруг общей оси. Ген – это участок ДНК, содержащий программу построения только одного определенного белка, например выше упомянутого инсулина. Афористическая формула “Один ген – один белок” была открыта всего полвека назад. Чтобы “прочитать” информацию, касающуюся синтеза данного белка, надо расплести и разъединить нити ДНК на участке нужного гена (рисунок 1.4.9). Этим занимается определенный фермент (не будем перегружать вас запоминанием сложных названий и специфических терминов).

Рисунок 1.4.9. Транскрипция (первый этап биосинтеза белка)

Важно отметить, что считывание информации с ДНК или с РНК возможно только в одном направлении. Этот механизм позволяет предупредить ошибки считывания (помните – Оля и Яло из сказки “Королевство кривых зеркал”).

Итак, ген на матричной нити ДНК готов. За дело берется другой фермент (РНК-полимераза), и, как мозаику, достраивает РНК напротив гена. Помните принцип “ключ – замок”? Процесс переписывания информации с ДНК и одновременного достраивания РНК в биологии называется транскрипцией. Полученную РНК называют первичным (неактивным) транскриптатом. Процесс “созревания”, активации РНК проходит в ядре с участием ферментов, как ножницами вырезающим интроны (не несущие информации, “молчащие” участки РНК) и сшивающим оставшиеся “куски”. Биологическое значение интронов до сих пор не выяснено, и очередная Нобелевская премия ждет своего обладателя. После всех этих преобразований мы имеем готовую матричную, или информационную мРНК.

Надо заметить, что в одной клетке с одного гена можно переписывать последовательно несколько копий м-РНК, что позволяет, в конечном итоге, значительно увеличить объемы выработки нужного белка.

В цитоплазму мРНК выходит и начинается новый этап – непосредственно синтез белковой цепи, или трансляция. Как только мРНК оказалась в цитоплазме, ее “принимает” в свои “объятья” рибосома (вид Б на рисунке 1.3.9).

Напомним, что рибосома состоит из большой и малой субъединиц, между которыми имеется желобок, своеобразный канал, по которому и протягивается мРНК.

Информация, записанная в мРНК подвергается переводу в другую систему знаков – на “язык белков” (его “алфавит” – аминокислоты). Рибосома перемещается на один шаг (кодон) по цепи мРНК, в ее активном центре оказывается новый триплет (кодон), к которому подходит транспортная РНК, прикрепляется к рибосоме и передает цепочку из аминокислот, рибосома вновь делает шаг и так далее. Этот процесс проще изобразить, чем описать (смотри рисунок 1.4.10). Для повышения “производительности” процесса биосинтеза белка клетка образует полирибосомы (вид В на рисунке 1.3.9), представляющие собой несколько рибосом, последовательно считывающих информацию с мРНК.

Образовавшаяся белковая молекула не остается в клетке в виде нити бус (это всего лишь первичная структура), она компактно “упаковывается” благодаря химическим и физическим связям, возникающим между аминокислотами, по мере удлинения белковой цепи. Вторичная структура белка похожа на спираль, а третичная – на плотный шарик (глобулу). Так называемая четвертичная структура образуется при объединении нескольких белковых молекул между собой и/или с другими молекулами.

Пока вы вникали в материал предыдущего абзаца, в реальной клетке уже собрана значительная по размерам белковая цепь: синтез молекулы белка, состоящей из 100 аминокислот, занимает около 2 мин. Заканчивается сборка конкретной молекулы белка, когда в активный (“считывающий”) центр рибосомы попадает стоп-кодон мРНК, и белковая цепь обрывается (рисунок 1.3.9, вид В).

Описывая биохимические реакции, мы опустили одну важную деталь. Многие реакции могут протекать и без помощи катализатора, но это займет колоссальное время (с учетом времени жизни конкретной клетки). А реакции в клетке идут с такими скоростями, которые недостижимы, при проведении их в пробирке. Здесь работает еще одно изобретение природы – ферменты, о которых мы упоминали, говоря о химическом строении клетки.

Фермент – это катализатор, ускоряющий только одну химическую реакцию. Скорость протекания катализируемой ферментом реакции в организме увеличивается в сотни тысяч или миллионы раз (до 10 14 раз). Например, образование всего лишь одной водородной связи и сопряженное с этим изменение энергии активации может ускорить реакцию в 10 6 раз.

Название фермента чаще всего состоит из двух частей, отражающих субстрат и выполняемую им функцию. Например, сукцинатдегидрогеназа – это фермент, который от субстрата – соединения янтарной кислоты (сукцинат) – отнимает атом водорода (дегидроген). Липаза – фермент, расщепляющий жиры. Окончание “аза” говорит лишь о том, что данное слово обозначает фермент, который в 100% случаев является белком.

Часть веществ, которые образуются в клетке, являются “отходами” метаболизма, они с током крови транспортируются к печени и почкам, а затем выводятся из организма. Образующиеся продукты, как правило, лишены не только специфической активности, но и, что очень важно, – токсичности.

Напомним, что интенсивность протекания биохимических реакций в клетке варьирует на различных этапах жизненного цикла клетки (смотри рисунок 1.3.16). Во время деления клетки она минимальна, в период активного функционирования клетки процессы метаболизма и энергетического обмена протекают с максимальной скоростью. Таким образом, биохимические процессы, протекающие в организме, подчинены главному генетическому алгоритму – жизненному циклу и нацелены на выполнение основных задач.

Обмен веществ (метаболизм) – жизненно важный процесс, последовательность химических реакций, обеспечивающих нормальное функционирование организма. Он включает в себя превращение веществ, полученных из внешней среды, в энергию, а также синтез сложных органических соединений, необходимых для жизнедеятельности.Нарушения обмена веществ происходят из-за различных сбоев в работе организма. Поэтому оставлять без внимания это явление нельзя – оно может быть симптомом серьезных патологий. Нарушение обмена веществ может проявляться не сразу, поэтому рекомендуется ежегодно проходить профилактические диагностические исследования. Так можно будет выявить сбои на ранних стадиях и своевременно принять меры, избежав осложнений. Запишитесь на прием в Поликлинику Отрадное для профилактики или лечения в удобное для вас время!

Нарушения обмена веществ происходят из-за различных сбоев в работе организма. Поэтому оставлять без внимания это явление нельзя – оно может быть симптомом серьезных патологий. Нарушение обмена веществ может проявляться не сразу, поэтому рекомендуется ежегодно проходить профилактические диагностические исследования. Так можно будет выявить сбои на ранних стадиях и своевременно принять меры, избежав осложнений. Запишитесь на прием в Поликлинику Отрадное для профилактики или лечения в удобное для вас время!

Что такое метаболизм?

Метаболизм можно условно разделить на 2 важных процесса, происходящих в организме параллельно:

Анаболизм (ассимиляцию, пластический обмен).
Катаболизм (диссимиляцию).

Анаболизм – это синтез веществ внутри организма, на который затрачивается энергия. К ассимиляции относятся биосинтез белков, углеводов, нуклеиновых кислот, жиров. Наиболее активно процесс пластического обмена осуществляется в растущем организме.

Катаболизм – это процесс разложения веществ на более простые элементы, благодаря которому в организме осуществляется запасание энергии, идущей на поддержание жизнедеятельности. Наиболее простой пример – получение питательных веществ из пищи. Это происходит следующим образом:

Поступление веществ в организм с пищей.
Всасывание из пищеварительного тракта.
Усвоение.
Выведение продуктов распада, непригодных для усвоения.

Для нормального функционирования организма важен баланс этих двух процессов. При его нарушении возникают различные патологии.

Могут происходить нарушения следующих разновидностей обмена веществ:

Белкового.
Углеводного.
Водного.
Липидного (жирового).
Минерального.

Причины нарушения обмена веществ

К основным причинам нарушения метаболизма относят:

Стрессы.
Генетическую предрасположенность (врожденную недостаточность некоторых ферментов).
Несбалансированное питание.
Интоксикации.
Частые диеты.
Вредные привычки: курение, употребление спиртного.
Сбои функционирования щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
Прием гормональных контрацептивов и других препаратов.
Глистные инвазии и другие паразитарные инфекции.
Вирусные заболевания – грипп, корь, ветрянку.
Малоподвижный образ жизни.

Врожденные метаболические заболевания

Врожденные патологии можно разделить на 3 больших группы. К ним относятся нарушения:

Метаболизма малых молекул (сбои обмена углеводов, нейромедиаторов, нейромодуляторов) – заболевания, вызывающие сбои промежуточного обмена веществ.
Энергетического обмена – недостаточные выработка и потребление энергии.
Метаболизма сложных молекул – патологии, препятствующие выработке сложных молекул.

Нарушения обмена веществ: симптомы

Распространенными признаками сбоя метаболизма являются:

Нездоровый цвет кожных покровов.
Затрудненное дыхание.
Резкий набор или сброс веса без объективных причин.
Суставные и мышечные боли.
Ухудшение качества волос, ногтей, кожи.
Нарушения терморегуляции (повышенная чувствительность к холоду и теплу).
Проблемы со сном.
Перепады артериального давления.
Отеки.
Длительное повышение или понижение температуры тела.
Учащенные мочеиспускания.
Проблемы со стулом: диарея или запор.
Ухудшение памяти.
Перепады настроения.
Кожные высыпания.
Разрушение зубов.

К симптомам нарушения обмена веществ у женщин относятся бесплодие, сбои менструального цикла (наиболее частым проявлением считаются скудные выделения).

Также у сбоев разных видов обменов могут быть «свои» признаки, выявляемые по результатам лабораторных исследований. При нарушении углеводного обмена могут наблюдаться:

Изменение концентрации глюкозы в крови (поэтому частым последствием сбоя углеводного обмена является сахарный диабет – нарушение усвоения глюкозы).
Наличие глюкозы в моче.

Симптомами липидного обмена (его нарушение обычно связано с ухудшением переваривания и всасывания жиров) являются:

Стеаторея (наличие липидов в кале).
Развитие холестериозов (отложение холестерола в клеточных мембранах или на стенках сосудов).

Признаками нарушения белкового обмена являются:

Содержание в крови мочевой кислоты.
Наличие в моче аминокислот.
Повышение содержания билирубина в крови.

Последствия нарушения обмена веществ

Нарушение обмена веществ может привести к развитию следующих заболеваний:

Сахарному диабету – неспособности организма усваивать глюкозу из-за сбоя синтеза гормона инсулина.
Ишемической болезни сердца – острого или хронического поражения сердечной мышцы (миокарда) из-за нарушения ее кровоснабжения.
Атеросклерозу – хроническому заболеванию, при котором происходит сужение просветов сосудов из-за отложений на их стенках (атеросклеротических бляшек).
Ожирения – увеличения массы тела за счет патологических жировых отложений.
Подагры – воспалительного заболевания суставов.

Также нарушение обмена веществ способно вызывать:

Ухудшение состояния костей, мышц.
Задержку роста и развития у детей.
Сбои работы сердечно-сосудистой системы.

У детей последствиями нарушения метаболизма могут стать:

Рахит – расстройство образования костей.
Анемия (малокровие) – недостаток эритроцитов (красных кровяных телец, осуществляющих транспортировку кислорода).

Диагностика нарушения обмена веществ

Для диагностики сбоя метаболизма необходимо обратиться к терапевту. Он проведет осмотр, соберет анамнез и направит пациента на исследования, среди которых:

Анализы крови и мочи (общие, биохимические, на глюкозу).
Глюкозотолерантный тест.
Анализ на уровень холестерина в крови.
Липидный профиль.
Компьютерная томограмма.
ЭКГ.

Также, в зависимости от симптоматики, могут быть проведены инструментальные исследования (прежде всего, УЗИ) почек, печени, поджелудочной железы, органов эндокринной системы.

Лечение

Тактика лечения нарушения обменных процессов зависит от сложности и причин патологии. Незначительные сбои можно устранить за счет:

Коррекции питания.
Изменения образа жизни – соблюдения режима дня.
Назначения витаминно-минеральных комплексов.
Занятий физкультурой.

Разновидность диеты зависит от характера нарушений. В большинстве случаев рекомендуется дробное питание: небольшими порциями, через 2-3 часа. Также исключают жареную, маринованную, соленую, острую, жирную пищу. Может потребоваться ограничение углеводов и жиров животного происхождения.

Если же нарушения вызваны ферментной недостаточностью или заболеваниями, проводится соответствующее лечение. Так, при сахарном диабете может быть назначена инсулинотерапия (если это требуется), при болезнях щитовидной железы – гормональные препараты. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство (при наличии зоба, аденомы гипофиза).

Также при нарушениях обменных процессов может назначаться санаторно-курортное лечение.

При наличии симптомов сбоя метаболизма следует обратиться к врачу. Во-первых, чтобы устранять проблему, необходимо знать ее причину. Это невозможно без проведения диагностических исследований. Значит, пациент будет действовать по интуиции, что не только не даст нужного результата, но и способно усугубить нарушения. Во-вторых, под самолечением часто подразумевается прием витаминно-минеральных комплексов и БАДов. Опять же, не зная, каких именно веществ не хватает организму, можно усилить дисбаланс. А избыток витаминов и минералов не менее опасен, чем их недостаток.

Лечение нарушения сбоя обмена веществ подразумевает комплексный подход. Пациенту может понадобиться помощь сразу нескольких узких специалистов, например, эндокринолога, диетолога, психотерапевта. Психотерапевт поможет избавляться от стрессов и проблем со сном.

Профилактика

Профилактика сбоев обмена веществ включает в себя:

Сбалансированное питание с ограничением жирных, крахмалистых, сладких, продуктов и включением в рацион фруктов, овощей, нежирного мяса, кисломолочных продуктов.
Избегание переедания и голодания.
Соблюдение витаминно-минерального баланса в организме (для его контроля следует сдавать профилактические анализы крови).
Развитие стрессоустойчивости и избегание эмоциональных потрясений.
Отказ от вредных привычек – спиртное снижает выработку тестостерона, необходимого для поддержания качества мышечной массы, а при курении в организм поступают токсины, из-за чего энергия расходуется на детоксикацию.

При разработке рациона питания рекомендуется обратиться к диетологу. Он учтет все потребности организма пациента и разработает индивидуальную диету, позволяющую поддерживать обменные процессы в оптимальном состоянии.

Также профилактикой нарушения обмена веществ является своевременное обращение к врачу. Записаться на прием следует сразу же, как вы заметите у себя хотя бы несколько симптомов сбоя метаболизма.

Сердце — это орган с высокими энергетическими потребностями и гибкостью метаболизма, что позволяет использовать множество энергетических субстратов для производства АТФ в различных физиологических условиях. Zhang, Fernandez-Caggiano и McCommis с соавторами сходятся во мнении, что митохондриальный переносчик пирувата является ключевым метаболическим узлом для поддержания обмена веществ в миокарде и важнейшей детерминантой гибкости метаболизма миокарда при сердечной недостаточности.

Основным источником энергии для выработки АТФ в сердечной мышце является окисление жирных кислот. Вклад глюкозы как субстрата, а также гликолиза в базовый метаболизм миокарда составляет около 30 %. Другие альтернативные субстраты, в том числе аминокислоты, лактат и кетоновые тела, вносят лишь скромный вклад в производство базального АТФ в здоровом сердце у взрослых. В здоровом миокарде взрослого человека вклад аминокислот, молочной кислоты и кетоновых тел как альтернативных источников окисления и получения АТФ очень скромный.

Усиленный метаболизм глюкозы в клетке в отсутствие кислорода впервые описал в 1861 году Луи Пастер на примере дрожжей. Позднее была обнаружена связь этого процесса с анаэробным гликолизом, что назвали «эффектом Пастера» [1]. Впоследствии Отто Варбург обнаружил, что опухолевые клетки вырабатывают огромное количество молочной кислоты путем анаэробного гликолиза. Это явление, суть которого ученый верно описал как характеристику опухолевого метаболизма, было названо «эффектом Варбурга» (исследователь неверно полагал, что открытый им феномен является главной причиной и движущей силой процесса образования опухолей) [2]. Недавние исследования связывают существование эффекта Варбурга в опухолевых клетках с возросшей потребностью в синтезе биомассы и поддержании жизнеспособности клеток. Это открывает новые перспективы использования модуляторов метаболизма в качестве методов лечения опухолей [3, 4].

Первичной причиной изменения метаболизма миокарда в течение эпизодов ишемии является нехватка кислорода, что выражается в нарушении процессов окисления и функций митохондрий и приводит к ускорению утилизации глюкозы кардиомиоцитами путем анаэробного гликолиза, накоплению пировиноградной кислоты и превращению последней в лактат. Однако аналогичные эффекты вследствие изменения экспрессии генов и активности ферментов были обнаружены при сердечной недостаточности даже при отсутствии гипоперфузии и ишемии. Среди прочих факторов эти изменения связывают с повышением «метаболического» стресса стенки миокарда [5], активацией программы экспрессии фетальных генов [6] и накоплением липотоксичных продуктов обмена жирных кислот [7, 8]. Учитывая более низкую эффективность производства АТФ на моль глюкозы при анаэробном гликолизе, чем при аэробном окислении, остается загадкой, почему метаболизм миокарда идет по пути анаэробного гликолиза, приводящего в итоге к меньшему количеству энергии, в условиях, когда достаточно и кислорода, и субстрата.

Функциональный митохондриальный переносчик пирувата (МПП), состоящий из двух субъединиц (MPC1 и MPC2), крайне важен для внутриклеточного гомеостаза, так как он обеспечивает транспорт пирувата внутрь митохондрии. Тем самым поддерживается функционирование цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) путем введения в него субстратов в виде ацетил-кофермента А [9]. Впервые биохимическая функция MПП была описана в 1971 году [10], после чего появились сообщения о снижении активности МПП в раковых клетках с сопутствующим уменьшением окисления пирувата [11]. Утрата функции МПП в неопластических клетках способствует росту опухоли, свидетельствуя о том, что нарушенная активность МПП может по крайней мере частично объяснять эффект Варбурга и его влияние на метаболизм раковых клеток [12]. Кроме того, захват пирувата митохондриями с помощью МПП необходим для эффективного глюконеогенеза в печени и регуляции уровня глюкозы в крови [13].

В статье из «Nature Metabolism» приведены результаты работы трех независимых групп исследований. Все ученые сходятся во мнении, что нарушение регуляции работы МПП в миокарде при сердечной недостаточности является ключевым пунктом в разделении путей гликолиза и аэробного окисления глюкозы [14–16]. Изучая миокард при сердечной недостаточности, Fernandez-Caggiano с соавт. [15] наблюдали снижение уровня MPC1 в клетках сердечной мышцы — эффект, который был получен в животных моделях гипертрофии сердца, — и остановку сердца после инфузии ангиотензина II или поперечного сужения аорты (ПСА). Специфичная для сердца делеция в генах, кодирующих MPC1 или MPC2, приводит к гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности и преждевременной смерти, а также к нарушению утилизации пирувата в митохондриях миокарда. Как результат чрезмерной экспрессии MPC1, стимулирующей тем самым формирование и активность MPC в сердце, Fernandez-Caggiano и др. наблюдали улучшение сердечной функции и снижение гипертрофии после ПСА, что указывает на то, что пируватный транспорт в митохондрии является критическим центром для поддержания метаболизма и функций миокарда во время сердечных приступов и нарушения адаптации обмена веществ в миокарде.

На мышиной модели с генетической делецией гена MPC1 (и его отсутствием в миокарде) Zhang с соавт. [14] независимо от других групп исследователей наблюдали развитие гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Они провели фенотипирование путем метаболомики образцов сердечной мышцы (патологически измененной от сердечной недостаточности) с дефицитом MPC1. Исследователи выявили признаки чрезмерной зависимости миокарда от глюкозы (признак доминирования гликолиза) и сниженного биотока углерода в митохондрии для включения его в состав метаболитов ЦТК. Также было обнаружено накопление метаболитов анаболизма, таких как лактат, пируват, аминокислоты и промежуточные продукты пентозо-фосфатного пути, наряду с повышенным синтезом гликогена. Стремясь перестроить метаболизм миокарда, минуя процессы гликолиза и переноса пирувата внутрь митохондрий, Zhang с соавт. содержали мышей с сердечной недостаточностью в условиях кетогенной диеты или диеты с высоким содержанием жиров. У этих мышей сердечная недостаточность была следствием отсутствия MPC1. Итог применения этих диет был в остановке ремоделирования миокарда. Эти преимущества, однако, не являются панацеей, потому что после эпизода повреждения миокарда применение кетогенной диеты не предотвращает наступление исходов ПСА. Только когда кетогенная диета используется в течение трех недель до ПСА, можно наблюдать протективный эффект для миокарда.

Независимо от описанных выше данных, McCommis с соавт. [16] наблюдали сходные перестройку метаболизма миокарда и исходы у мышей с кардиоспецифичным отсутствием MPC2 (делецией кардиоспецифичного гена MPC2). Также функция сердца при сердечной недостаточности при отсутствии MPC2 восстанавливалась с помощью кетогенной диеты. При оценке фракций ацилкарнитина путем метаболомики на разных группах мышей, которых кормили нормально или содержали в условиях кетогенной диеты, выявили критическое накопление средне- и длинноцепочечных ацилкарнитинов у мышей, употреблявших обычный корм. Проводя оценку диет с различным содержанием жиров, McCommis с соавт. обнаружили, что последствия недостаточности МПП в миокарде можно предотвратить или даже остановить с помощью диеты с высоким содержанием жира (диеты с низким содержанием жира и среднецепочечных триацилглицеридов не давали такого эффекта). Помимо кетогенной диеты, краткосрочное голодание с кетозом и (в меньшей степени) непосредственное использование как пищевой добавки кетоновых тел (инъекции β-гидроксибутирата или добавка в виде кетонового эфира) также препятствовали ремоделированию миокарда. Подробные транскрипционные, протеомные и метаболомные анализы выявили, что причина этих эффектов не в первичном метаболизме кетоновых тел, а в усиленном окислении жирных кислот.

В совокупности эти исследования показывают, что центральная роль в регулировании базального обмена веществ в миокарде и его функции принадлежит утилизации пирувата митохондриями. Также выделяют потенциальную роль диеты, способствующей повышению метаболизма жирных кислот, которую можно применять с целью остановки ремоделирования миокарда и восстановления его функции.

Кетоновые тела (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон) синтезируются в митохондриях печени из ацетил-кофермента А, полученного, в свою очередь, из жирных кислот. В условиях, когда углеводы ограничены, например, при голодании или низкоуглеводной диете, кетоновые тела служат альтернативным источником энергии. В тканях, где преобладает окислительное фосфорилирование (окисление субстратов в присутствии кислорода), таких как сердце, мозг и мышцы, происходит окисление кетоновых тел с образованием ацетил-кофермента А в качестве субстрата для ЦТК [17, 18].

Невзирая на то, что окисление кетоновых тел лишь незначительно способствует выработке энергии в условиях базального обмена веществ, несколько недавних исследований показали, что метаболизм кетоновых тел существенно влияет на развитие сердечной недостаточности. В соответствии с выводами описываемых исследований, обнаружилось, что диета с высоким содержанием жиров тормозит ремоделирование миокарда. Такие результаты были получены в ходе исследований на животных моделях гипертонической болезни и повреждения сердца, вызванного перегрузкой давлением [19, 20]. После перегрузки сердца давлением у животных с нарушенным процессом окисления кетоновых тел были выявлены признаки прогрессирования процесса патологического ремоделирования миокарда и ухудшения сердечной деятельности [21, 22]. В противовес этому, у животных с усиленным метаболизмом кетоновых тел (как следствия повышенной экспрессии генов окисления кетоновых тел) наблюдалась лучшая переносимость повреждения миокарда вследствие перегрузки давлением [23]. В совокупности эти исследования подтверждают кардиопротективную роль кетоновых тел в условиях стресса миокарда и служат основой для внесения изменений в диету, предложенных Fernandez-Caggiano, Zhang, McCommis и др.

Усиленный процесс гликолиза в условиях недостатка аэробного окисления глюкозы не может компенсировать сниженное энергоснабжение в миокарде после ишемического повреждения сердечной мышцы и в условиях сердечной недостаточности [24]. Подавление МПП, важнейшего регулятора потока пирувата от гликолиза (в цитоплазме) в митохондрии, может служить объяснением преобладания анаэробного гликолиза в миокарде даже в условиях нормоксии (эффект Варбурга при сердечной недостаточности). Липолиз в периферических тканях увеличивается при сердечной недостаточности вследствие хронической катехоламиновой стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к циркуляции повышенной концентрации свободных жирных кислот [7, 25]. Нарушение окисления жирных кислот при сердечной недостаточности происходит вследствие уменьшения захвата карнитина белком-переносчиком (карнитин-ацилкарнитин транслоказой — митохондриальным белком, который осуществляет перенос ацилированного карнитина в матрикс митохондрии). Это приводит к повышению уровней циркулирующих ацилкарнитинов и снижению β-окисления жирных кислот.

Повышение доступности и утилизации кетоновых тел при сердечной недостаточности и поддержание метаболизма кетоновых тел на оптимальном уровне, похоже, является защитным механизмом в гипертрофированном миокарде и при сердечной недостаточности [21–23, 26], поэтому кетоновые тела могут служить в качестве альтернативного источника энергии с кардиопротективным эффектом. Тем не менее, даже несмотря на то, что кетоновые тела можно с легкостью окислить, а их высокая концентрация повышает скорость работы ЦТК и концентрацию его метаболитов, пищевые добавки с кетоновыми телами недостаточны для повышения нарушенной эффективности энергетического метаболизма при сердечной недостаточности [27, 28]. Согласно данным этих трех исследований, хроническая кетогенная внутренняя среда, а не резкое увеличение содержания кетонов в крови, по-видимому, оказывает благоприятное воздействие на миокард при сердечной недостаточности благодаря повышению окисления жирных кислот. Но даже в таком случае сердечная деятельность так и остается неполноценной. Это нарушение метаболизма миокарда можно объяснить ухудшением аэробного окисления глюкозы вследствие снижения уровня МПП, что ограничивает ток пирувата в митохондрии. Исследования влияния кетогенной терапии на течение сердечной недостаточности у людей в настоящее время ограничены, однако интересен факт увеличения концентрации промежуточных продуктов метаболизма кетоновых тел у пациентов с сахарным диабетом, которых лечат натрий-зависимыми ингибиторами котранспортера глюкозы 2-го типа.

С биохимической точки зрения неизвестно, как специфика метаболизма кетоновых тел усиливает окисление жирных кислот. Предполагается, что из кетоновых тел образуются промежуточные метаболиты ЦТК (например, оксалоацетат), что может привести к повышению его скорости. Сопутствует этому повышенный захват жирных кислот митохондриями за счет активации фермента карнитин-пальмитоилтрансферазы I. В таком случае определенные уровни и регуляторные функции малонил-кофермента А и цитрата могут связывать два процесса (ЦТК и биосинтез жирных кислот).

Вышеописанные результаты свидетельствуют, что определенные кетогенные диеты могут служить в качестве поддерживающего немедикаментозного способа лечения людей с сердечной недостаточностью. Можно предполагать, что дефицит энергии в миокарде при сердечной недостаточности можно модифицировать, используя субстратную специфичность и терапевтическую модуляцию обмена веществ. Лучшее понимание взаимосвязи между метаболизмом кетоновых тел и жирных кислот в условиях хронического кетогенеза может помочь определить конкретные цели для непосредственного усиления окисления жирных кислот и устойчивого обеспечения энергией сердца при сердечной недостаточности (Рис. 1).

Читайте также: