Каковы механизмы клинико лабораторных изменений связанных с нарушением кос
Опубликовано: 17.09.2024
Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.
Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H + -ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.
При анализе показателей КОС обычно обращает на себя внимание увеличение РаСО2 более 45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).
Клинические проявления. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание РаСО2 больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ.
Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование на предмет определения повышенного РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.
Коррекция. Единственный верный метод — купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях введение щелочных растворов с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.
Метаболический ацидоз. Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов. При этом обычно регистрируется рН + и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Значит, реакция мочи щелочная (в норме рН мочи 6,25 +0,3). Развивается и гипокалиемия, как следствие — возможно развитие аритмии.
Лечение. Коррекция основного заболевания — единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Обычно в результате этих мероприятий приступ гипервентиляции купируется. Интенсивная терапия необходима при снижении РаСО2 крови до 20–25 мм рт. ст. (в тяжелых случаях ИВЛ).
Негазовый алкалоз. Встречается реже ацидоза, хотя не является редким состоянием. Обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. При рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl - — слабое основание. Восстановление ионного равновесия происходит за счет аниона НСО3 (очень сильное основание), что вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону.
В клинической практике негазовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или уменьшением количества хлоридов. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над другими гомеостатическими механизмами. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида, тогда хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием.
Еще одним важным механизмом, поддерживающим состояние алкалоза, является гиперминералокортикоидизм. Минералокортикоиды вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации калия в клетках возмещается поступлением в них ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н + -ионов в плазме уменьшается, рН ее растет. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно, при этом виде выделительного негазового алкалоза больные не реагируют на введение хлористого натрия в качестве лечебного средства.
И еще один патогенетический фактор. Алкалоз зачастую выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле Генле нефрона или в дистальных отделах извитого канальца. Сокращение внеклеточного объема жидкости (см. выше, приводит к накоплению Na + и HCO3 - ) с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует секрецию протонов и их поступление в клетки, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза.
И последнее, необходимо помнить, что метаболический алкалоз не менее опасен для больного, чем негазовый, метаболический ацидоз. При алкалозе резко нарушается кислородтранспортная функция крови. Это связано с тем, что ощелачивание крови вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина гемоглобина влево и вверх, значит, возникает повышенное сродство Hb к кислороду и, естественно, нарушается отдача кислорода тканям. Таким образом, при хорошей оксигенации крови имеются признаки выраженной тканевой гипоксии.
В клинике негазовый алкалоз часто наблюдается в постреанимационный период, а также у больных с анемией, ОДН (шоковое легкое), кардиогенном шоке. Немаловажное значение при его возникновении имеют восполнение ОЦК цитратной кровью и выраженная стрессовая реакция (гиперальдестеронизм, а следствие — повышение реабсорбции натрия).
Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Диагностируется по общеклиническим данным и лабораторному исследованию. Для этой патологии характерным является повышение рН крови более 7,45, увеличение стандартного бикарбоната (>26-27 ммоль/л) и избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), РаСО2 — в пределах нормы. Из сказанного следует, что основным лабораторным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Уровень калия в плазме часто бывает снижен. Значит, на ЭКГ выявляются типичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U (уменьшение Т, высокий зубец U, депрессия ST).
Уточнение механизмов развития алкалоза проводят: 1) на основании клинических данных; например, больной говорит о сильной рвоте или у него определяются признаки синдрома Иценко–Кушинга (гиперальдостеронизм); 2) по данным концентрации хлорида в моче. При алкалозе, связанном с сокращением объема жидких сред организма, содержание хлорида в моче невелико ( 42 / 104 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая > >>
Общая информация
Проект "Больница на дому"
Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава
Обмен опытом
- Мастер-классы
- Статьи и лекции
- Книги
Наши проекты:
При черепно-мозговой травме развиваются все возможные нарушения кислотно-основного состояния, включая двойные и тройные расстройства.
Немного физиологии
Суть образования иона водорода и функционирования буферных систем.
В процессе жизнедеятельности человеческого организма образуются летучая угольная кислота и нелетучие сульфаты и фосфаты. Появление этих соединений может изменять кислотность клетки и нарушать деятельность ферментов. Для предупреждения энзимной дисфункции существуют два пути выведения кислот – ренальный и респираторный. Нелетучие сульфаты и фосфаты выводятся почками. Угольная кислота распадается на углекислый газ (СО2) и воду. Избыток СО2 выводится легкими (отсюда термин летучая кислота). Соответствие темпа образования и выведения кислот обеспечивает поддержание нормального рН, то есть отрицательного десятичного логарифма концентрации водородных ионов.
При несоответствии образования и выведения кислот или оснований развивается алкалоз или ацидоз.
Механизмы выведения легкими и почками из организма избытка кислот или их задержки обладают определенной инертностью. Для сглаживания колебаний рН в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются буферные системы. Есть два основных буфера – карбонатный и гемоглобиновый.
Суть работы буферов сводится к тому, чтобы связать сильные кислоты и получить слабые, которые не столь опасны для организма. Карбонатный буфер представлен уравнением:
H + + Н СО3- ↔ Н2 СО3 ↔ СО2 + Н2О
Уравнение гемоглобинового буфера:
H + + Нв - ↔ H + Нв
Согласно этим уравнениям, сильные кислоты (H + ) связываются с бикарбонатом и гемоглобином с образованием в обоих случаях слабых кислот (Н2 СО3 и H + Нв).
Оба буфера равны по своему значению для организма. Однако внимание клиницистов фокусируется преимущественно на карбонатном буфере по следующим соображениям:
•Каждый компонент буфера легко измеряется (СО2 и Н СО3-).
•Величина СО2 отражает респираторную причину расстройств кислотно-основного состояния (КОС), величина Н СО3- – метаболическую.
Алгоритм оценки КОС
•Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44). Значения рН ниже 7,35 называются ацидемией, выше 7,45 – алкалемией. Следует учитывать логарифмический характер шкалы рН. Изменения в пределах 7,40-7,20 не столь угрожающи, как значения 7,20 и ниже. Величина рН 7,2-7,4 требует не немедленного введения экзогенного натрия бикарбоната, а экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции.
•Далее оценивают напряжение углекислого газа в артериальной крови – ра СО2 (норма – 35-45 мм рт.ст.) При снижении ниже 35 мм рт.ст. диагностируют респираторный алкалоз, при уровне выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.
•Затем оценивают содержание бикарбоната – Н СО3- (норма – 24-32 мэкв/л). Метаболический ацидоз снижает уровень Н СО3-, метаболический алкалоз – повышает. Более удобным и точным показателем является ВЕ (base excess – избыток оснований), который количественно отражает степень метаболических отклонений и зависит от активации всех буферных систем, а не только карбонатной. ВЕ (в норме от -2 до +2) – это не простая разница между измеренным уровнем Н СО3- и нормальным, а разница между так называемым корректирующим уровнем Н СО3- и нормой. Корректирующий уровень Н СО3- – это количество Н СО3-, которое позволяет вернуть рН к 7,40, а р СО2 – к 40 мм рт.ст.
Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН, а к базовым патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии. Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации.
Ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз. Нормальная величина рН при измененных раСО2, Н СО3- и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз.
Повышение раСО2 при сниженных НСО3- и ВЕ может быть проявлением или респираторного ацидоза с компенсаторным метаболическим алкалозом, или метаболического алкалоза с компенсаторным респираторным ацидозом. Снижение раСО2 при повышенных Н СО3- и ВЕ является проявлением или респираторного алкалоза с компенсаторным метаболическим ацидозом, или метаболического ацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом. В клинической практике по данным анализа КОС определить, какие расстройства являются первичными, а какие компенсаторными обычно невозможно. Причиной является использование газоанализаторов, которые прямо измеряют только несколько параметров КОС – рН, Н СО3- и раСО2, а остальные рассчитывают по номограммам. В связи с этим решить эту проблему можно только на основании клинической картины и характера патологического процесса.
3.2.1. Респираторный алкалоз
Ишемия головного мозга вызывает накопление лактата в ткани мозга и развитие метаболического ацидоза в центральной нервной системе. Местный ацидоз вызывает стимуляцию рецепторов дыхательного центра с развитием гипервентиляции и гипокапнии. С точки зрения компенсации метаболического ацидоза в мозге гипокапния является компенсаторной, с точки зрения всего организма – избыточной.
Респираторный алкалоз при черепно-мозговой травме имеет два механизма самоподдержания. В результате действия первого механизма (рис. 3.12) для компенсации респираторного алкалоза почки выводят бикарбонаты. Недостаток бикарбонатов вызывает нарастание тканевого, в том числе и церебрального ацидоза. Порочный круг замыкается: церебральный ацидоз усиливает стимуляцию дыхательного центра с развитием гипервентиляции, гипокапнии и респираторного алкалоза. Второй механизм состоит в следующем (рис. 3.13): при избыточной гипервентиляции и гипокапнии возникает спазм церебральных сосудов и ишемия мозга с нарастанием ацидоза в мозге. Ацидоз тканей мозга приводит к компенсаторной гипервентиляции.
Лечение респираторного алкалоза сводится к коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации. Большое значение имеет также устранение дыхательных расстройств, рациональный подбор режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких.
3.2.2. Респираторный ацидоз
Угнетение сознания вследствие нарастания внутричерепной гипертензии и дислокации мозга, а также воздействие дополнительных метаболических факторов (алкоголь, седативные средства) может приводить к угнетению дыхания и развитию респираторного ацидоза. Гиповентиляция и гиперкапния при поражении структур задней черепной ямки иногда развивается и без изменения уровня сознания. В этом случае ведущим механизмом является угнетение деятельности дыхательного центра, располагающегося в бульбарных отделах ствола мозга. Гиперкапния вызывает расширение церебральных сосудов, нарастание кровенаполнения мозга и прогрессирование внутричерепной гипертензии.
Лечение респираторного ацидоза сводится к проведению ИВЛ и нормализации уровня углекислоты.
3.2.3. Метаболический алкалоз
Немного физиологии
Участие аниона бикарбоната в поддержании кислотно-основного состояния и электронейтральности крови является мостиком между показателями КОС и электролитным балансом. Цепь событий обычно бывает следующей.
Из-за развития гиповолемии наблюдается уменьшение концентрации калия в плазме. В порядке компенсации калий начинает поступать в плазму из клеток. Вместо него в клетки входит другой катион – ион водорода. Избыток ионов водорода приводит к клеточному ацидозу, который стимулирует задержку почками ионов бикарбоната с развитием внеклеточного (плазменного) метаболического алкалоза. Накопление анионов бикарбоната компенсаторно снижает уровень хлоридов крови.
Метаболический алкалоз разделяется на соль-чувствительный (речь идет о чувствительности к натрию хлориду) и соль-устойчивый. Соль-чувствительный алкалоз возникает из-за неоднократной рвоты, постоянной активной аспирации содержимого желудка, при гиповолемии без выраженного избытка минералокортикоидов. Эта форма алкалоза возникает также после купировании гиповентиляции (постгиперкапнический алкалоз). Основной причиной развития метаболического алкалоза в данных клинических ситуациях являются потери ионов водорода и хлора. Потери водорода создают относительный избыток бикарбонатов, а потери хлора дополнительно стимулируют задержку бикарбонатов для поддержания достаточной концентрации анионов в крови. Кроме того, возникает вторичный гиперальдостеронизм в ответ на снижение внутрисосудистого объема, сопровождающийся задержкой натрия и потерями калия.
Причиной соль-устойчивого алкалоза является избыток минералокортикоидов из-за экзогенного введения гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона. Для дифференциальной диагностики этих форм алкалоза необходимо исследование содержания натрия и калия крови. При соль-чувствительном алкалозе отмечается снижение концентраций обоих ионов, при соль-устойчивом – повышение концентрации натрия и снижение калия. Аналогично изменениям натрия меняется уровень хлоридов крови. Особняком стоит соль-чувствительный алкалоз после применения диуретиков. Так как при использовании диуретиков теряются и вода, и натрий, то на фоне гиповолемии может развиваться как гипонатриемия, так и гипернатриемия.
Лечение соль-чувствительного алкалоза состоит во введении натрия хлорида и калия хлорида. Соль-устойчивый алкалоз лечат препаратами калия и ограничением натрия. Возможно также применение калий-сберегающих диуретиков (спиронолактона). При алкалозе вследствие использования диуретиков уровень натрия корригируют после исследования содержания этого иона в плазме крови.
3.2.4. Метаболический ацидоз
При накоплении в крови неопределяемых анионов, а также лактата и алкоголей (спиртов), компенсаторно снижается уровень бикарбоната и развивается метаболический ацидоз. Такой ацидоз называется «gap acidosis», то есть ацидоз с увеличением анионного провала (более 12 мэкв/л). Запомнить названия неопределяемых кислот помогает придуманное нами для учебных целей мнемоническое правило «Лактат УДАЛой»: причинами нарастания ацидоза являются лактат, У – уремия, Д – диабет (гипергликемия), АЛ – алкоголи. Наиболее частой причиной является молочная кислота (лактат), накапливающаяся в крови из-за нарушений гемодинамики и перфузии тканей.
При развитии gap acidosis отмечается гипонатриемия из-за повышения осмоляльности крови. Например, в среднем при повышении содержания глюкозы на каждые 10 ммоль/л отмечается снижение концентрации натрия на 3 мэкв/л. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к увеличению потерь калия с мочой и развитию гипокалиемии.
Лечение этой формы метаболического ацидоза сводится к введению растворов натрия хлорида (0,9%) и обязательному применению препаратов калия. При лактат-ацидозе и диабетическом кетоацидозе введение натрия бикарбоната является неоправданным. Нужно лечить причину ацидоза – восстанавливать гемодинамику или вводить инсулин, тогда будут купированы избыток лактата и кетоновых тел. Экзогенно введенный натрия бикарбонат в этом случае является лишним и опасным, так как вызывает другую крайность – метаболический алкалоз и связанную с ним гипокалиемию.
Метаболический ацидоз без увеличения анионного провала (12 мэкв/л и ниже) называют «non-gap acidosis». При ЧМТ возможны два вида такого ацидоза: с повышением в плазме крови уровня хлоридов (гиперхлоремический ацидоз) и с нормальным уровнем хлора. Причиной гиперхлоремического ацидоза являются повышенные потери бикарбоната (НСО3-) через желудочно-кишечный тракт при диарее. Диарея - нередкое событие при ЧМТ, что связано с широким использованием антибиотиков и развитием дисбактериоза. Хотя она нечасто выражена настолько, чтобы привести к грубым нарушениям КОС, помнить об этой причине ацидоза нужно. Для коррекции ацидоза показано введение натрия и воды в виде растворов с повышенной осмоляльностью и низким содержанием хлора: растворов натрия бикарбоната, Рингер–лактата, глюкозы (не менее 10%). Из-за потерь калия при диаррее показано применение растворов калия.
Причиной non-gap acidosis с нормальным уровнем хлора является уменьшение экскреции ионов водорода (Н + ) и (или) увеличение потерь бикарбоната (НСО3-) при развитии минералокортикоидной недостаточности. При этом теряются вода и натрий. Лечение в этом случае сводится к регидратации растворами изотонического натрия хлорида. Показано также использование кортинеффа и гидрокортизона. Необходимо быть осторожным с растворами калия!
3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства КОС
При ЧМТ могут отмечаться комплексные расстройства КОС. Они возникают как следствие неадекватной работы компенсаторных механизмов (почки или легкие), а также при нерациональном проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Например при использовании седативных препаратов снижается респираторный ответ на метаболический ацидоз. Вследствие этого одновременно развиваются и метаболический, и респираторный ацидоз. При нарастании дислокации мозга наблюдается гипервентиляция, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта с появлением по желудочному зонду застойного содержимого, отмечается нестабильность гемодинамики из-за выделения большого количества мочи. Эти процессы вызывают респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим алкалозом и метаболическим ацидозом. К сожалению, большинство комплексных расстройств диагностируется только при использовании нового поколения газоанализаторов, измеряющих отдельные показатели КОС (например, рСО2 и НСО3-), а не рассчитывающих их по номограммам. Учитывая невысокую распространенность таких приборов, мы не будем останавливаться на комплексных расстройствах подробнее.
Документы
Методы
Методички
ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"
зав. кафедрой доцент
"_____" _______________ 20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ обучающихся
к внеаудиторной самостоятельной работе
РАЗДЕЛ: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ВСО и КОС.
Разработал: ст. преподаватель
Методическое указание утверждено на заседании кафедры
____ ______________ 20__г. Протокол № ____
Тема занятия: Патофизиология кислотно-осоновного состояния и водно-электролитного обмена
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.
2. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.
3. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.
4. Отеки. Виды, этиология, патогенез.
5. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).
6. Основные показатели кислотно-основного состояния.
7. Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.
8. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.
9. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
10. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
11. Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.
Перечень практических умений
1. Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа
2. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
Правильный ответ: д
2. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
а) повышение содержания АДГ в крови;
б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;
в) уменьшение минутного объема сердца;
г) повышение проницаемости сосудов;
д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Правильный ответ: в
3. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
а) неукротимой рвотой
б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)
в) осмотическим диурезом
Правильный ответ: б
4. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:
а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией
б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация
Правильный ответ: б
5. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?
Правильный ответ: а
6. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)
б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)
Правильный ответ: а
7. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?
Правильный ответ: а
8. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)
б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
Правильный ответ: а
9. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?
Правильный ответ: а
10. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?
Правильный ответ: а
11. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо - и аммониогенеза в почечных канальцах?
Правильный ответ: а
12. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?
Правильный ответ: б
13. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?
Правильный ответ: б
14. Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?
Правильный ответ: а
15. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?
Правильный ответ: а
16. Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?
Правильный ответ: а
17. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?
Правильный ответ: б
18. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?
Правильный ответ: б
19.Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?
Правильный ответ: а
20. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?
Правильный ответ: а
21. Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?
Правильный ответ: б
22. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?
Правильный ответ: а
23. Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?
Правильный ответ: б
24. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе?
Правильный ответ: б
25. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном респираторном ацидозе?
Правильный ответ: а
26. Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?
Правильный ответ: а
27. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?
Правильный ответ: а
28. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном ацидозе?
Правильный ответ: б
29. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?
Правильный ответ: а
30. Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:
Правильный ответ: б
31. рН артериальной крови:
Правильный ответ: а
32. рН венозной крови:
Правильный ответ: а
33. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в
а) легких, почках, печени, ЖКТ
б) легких, почках, печени, сердце
в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ
г) легких, почках, печени, коже
д) легких, почках, головном мозге
Правильный ответ: а
а) 33-46 мм. рт. ст.
б) 20 - 34 мм. рт. ст.
в) 15 – 24 мм. рт. ст.
г) 10 - 15 мм. рт. ст.
д) 5 – 10 мм. рт. ст.
Правильный ответ: а
35. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
а) к негазовому алкалозу
б) к газовому ацидозу
в) к газовому алкалозу
Правильный ответ: б
36. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
Правильный ответ: б
37. Для газового алкалоза характерно:
а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
Правильный ответ: а
38. При газовом ацидозе наблюдается:
а) увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
Правильный ответ: в
39. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?
pH = 7,28 рСО2 = 20 мм. рт. ст.
а) газовый ацидоз
б) газовый алкалоз
в) метаболический ацидоз
г) метаболический алкалоз
д) нет правильного ответа
Правильный ответ: а
40. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB)
а) 22 – 26 ммоль/л
б) 20 - 22 ммоль/л
в) 19 – 25 ммоль/л
г) 10 – 23 ммоль/л
д) 18 - 34 ммоль/л
Правильный ответ: а
41. Буферные основания капиллярной крови (ВВ)
б) 20 – 30 ммоль/л
в) 10 - 18 ммоль/л
г) 11 - 23 ммоль/л
д) 34 - 45 ммоль/л
Правильный ответ: а
42. Избыток оснований капиллярной крови (ВЕ)
а) – 3,4: +2,5 ммоль/л
б) – 4,4: +5,5 ммоль/л
в) – 1,4: +2,5 ммоль/л
г) – 7,4: +7,5 ммоль/л
д) – 8,4: +8,5 ммоль/л
Правильный ответ: а
43. Буферы крови:
а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный
б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный
в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный
г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый
д) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный
Правильный ответ: а
Правильный ответ: д
45. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:
а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;
б) альвеолярная гипервентиляция;
в) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;
г) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;
д) усиленное выделение НСО3 - с мочой;
Правильный ответ: д
Правильный ответ: б
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура ,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
35 - 45 мм рт. ст.
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснование своего заключения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
2. 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС - 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×1012/л, лейкоциты -11×109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
35 - 45 мм рт. ст.
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
3. 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм. рт. ст. Кислотно-основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
35 - 45 мм рт. ст.
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
4. 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л - 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови
SB (Стандарт. бикарб.)
ВВ(Сумма всех буфер. основ.)
BE (сдвиг буф. основ.)
35 - 45 мм рт. ст.
1. Какое нарушение - кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Обоснуйте свое заключение.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
4. Как изменился электролитный состав крови?
5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?
5. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.
Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
6. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?
3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
7. 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
1. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
8. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
5. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
6. Приведите классификацию отеков.
7. Патогенез отеков у данного больного.
9. Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли был установлен объем легочной вентиляции?
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей
1. Критерием тяжелого течения пневмонии является:
2. Для нозокомиальной пневмонии характерно:
А. Развитие пневмонии через 24 ч после госпитализации
Б. Развитие пневмонии через 48–72 ч после госпитализации
В. Развитие пневмонии связано с наличием у больного вторичного иммунодефицита
Г. Развивается только у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких
Д. Выраженный лимфоцитоз
3. К легочным осложнениям пневмонии относят:
А. Эмпиему плевры
Б. Абсцедирование
В. Развитие бронхообструктивного синдрома
Г. Острое легочное сердце
Д. Миокардит
4. Критериями эффективности антибактериальной терапии являются:
А. Снижение температуры тела
Б. Исчезновение инфильтрации легочной ткани
В. Уменьшение симптомов интоксикации
Г. Уменьшение интенсивности кашля
Д. Появление ржавой мокроты
5. К развитию астматического статуса приводит:
А. Бесконтрольный прием симпатомиметиков и кортикостероидов
Б. Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате
В. Нервно-психический стресс
Г. Чрезмерное воздействие причинно-значимых
аллергенов
Д. Злоупотребление алкоголем
6. К препаратам базисной терапии бронхиальной астмы относят:
А. Симпатомиметики короткого действия
Б. Ингаляционные глюкокортикостероиды
В. Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхинолонам
Г. Седативные препараты
Д. Пролонгированные холинолитики
7. Выберите симптом, наиболее характерный для бронхиальной обструкции:
A. Теплый цианоз
Б. Беттолепсия
B. Свистящие хрипы на выдохе, усиливающиеся при форсированном дыхании
Г. Ослабленное везикулярное дыхание
Д. «Лающий» кашель
8. К ЭКГ-критериям тромбоэмболии легочной артерии относятся:
А. Отрицательный TIII
Б. Появление зубцов QIII и SI
В. Блокада правой ножки пучка Гиса
Г. Блокада левой ножки пучка Гиса
Д. Атриовентрикулярная блокада
9. Гранулематоз Вегенера – системный васкулит, характеризующийся преимущественным поражением:
А. Верхних дыхательных путей
Б. Легких
В. Почек
Г. Толстого кишечника
Д. Желудка
10. Определите уровень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больной, 60 лет, с АД 150 и 90 мм рт. ст. Мать больной перенесла инфаркт миокарда в возрасте 72 лет.
А. Незначительный
Б. Низкий
В. Средний
Г. Высокий
Д. Очень высокий
11. Определите тактику лечения больного 57 лет, курильщика, с АД 160 и 90 мм рт. ст.
А. Вмешательства не требуется
Б. Изменение образа жизни
В. Незамедлительное начало лекарственной терапии
Г. Изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД – лекарственная терапия
Д. Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД – лекарственная терапия
12. Субклиническое поражение почек при ГБ проявляется:
А. Повышением уровня креатинина плазмы свыше 133 мкмоль/л
Б. Суточной эскрецией альбумина с мочой в количестве 300–500 мг
В. Снижением скорости клубочковой фильтрации 90 мм рт. ст.
Г. Систолическое АД ≥160 мм рт. ст., диастолическое АД >90 мм рт. ст.
Д. Систолическое АД>180 мм рт. ст., диастолическое АД >90 мм рт. ст.
15. Основным признаком эффективности терапии кардиогенного шока является:
A. Повышение артериального давления более 90/60 мм рт. ст.
Б. Диурез более 20 мл/ч
B. Синусовый ритм с ЧСС 60–80/мин
Г. Отсутствие хрипов в легких
Д. Появление желудочковых аритмий
16. Во время выполнения ЭКГ-пробы с нагрузкой у пациента возникла боль в колене, нагрузка была прекращена. Субмаксимальная ЧСС достигнута не была. Изменений положения сегмента ST не зарегистрировано. Какова интерпретация пробы?
А. Положительная
Б. Отрицательная
В. Сомнительная
Г. Слабоположительная
Д. Проба неинформативна
17. У пациента с ишемической болезнью сердца стенокардия возникает при спокойной ходьбе на расстояние 100 м или подъеме по лестнице на 1 пролет. Каков функциональный класс стенокардии по классификации Канадского кардиоваскулярного общества?
А. I функциональный класс
Б. II функциональный класс
В. III функциональный класс
Г. IV функциональный класс
Д. V функциональный класс
18. Ранняя постинфарктная стенокардия возникает в период:
А. 24 ч – 4 нед. после перенесенного инфаркта миокарда
Б. 24 ч – 8 нед. после перенесенного инфаркта миокарда
В. Через 2 мес. после перенесенного инфаркта миокарда
Г. Через полгода после перенесенного инфаркта миокарда
Д. Через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда
19. Срок формирования митральных пороков от начала заболевания ревматизмом составляет:
А. 1–2 нед.
Б. 2–4 мес.
В. 6–12 мес.
Г. 3–5 лет
Д. более 10 лет
20. «Большими» критериями острой ревматической лихорадки являются:
А. Ревмокардит, артралгии, малая хорея, узловая эритема
Б. Ревмокардит, полиартрит, кольцевидная эритема, тофусы
В. Вальвулит, артралгии, малая хорея, лихорадка
Г. Ревмокардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема
Д. Эндокардит, полиартрит, ревматические узелки, ксантелазмы
21. Наиболее частой причиной возникновения митрального стеноза является:
А. Инфекционный эндокардит
Б. Атеросклероз
В. Ревматизм
Г. Ревматоидный артрит
Д. Системные заболевания соединительной ткани
22. Клинические симптомы, наблюдаемые при недостаточности митрального клапана:
А. Сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область
Б. Перебои в работе сердца, трехчленный ритм на верхушке, синкопальные состояния
В. Кровохарканье, усиленный I тон на верхушке, диастолический шум на верхушке
Г. Иктеричность кожи и видимых слизистых, акцент II тона над легочной артерией, метеоризм
Д. Сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум в точке Боткина–Эрба
23. Критерии АВ-блокады II степени типа Мобитц I:
А. Интервал P-Q не удлинен
Б. Удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 с
В. Внезапное выпадение комплекса QRS
Г. Наличие периодики Самойлова–Венкебаха
Д. Отсутствие зубца Р
24. Инфекционный эндокардит называют вторичным при поражении:
А. Интактных клапанов
Б. Ранее поврежденных клапанов
В. Протезированных клапанов
Г. Клапанов при хроническом гемодиализе
Д. Клапанов у наркоманов
25. Профилактика показана пациентам с высоким риском развития инфекционного эндокардита при:
А. Экстракции зуба
Б. Родах
В. Тонзиллэктомии
Г. Биопсии простаты
Д. Гастроскопии с биопсией слизистой
1 – Г. 2 – Б. 3 – А, Б, В. 4 – А, В. 5 – А, Б, В, Г. 6 – Б 7 – В. 8 – А, Б, В. 9 – А, Б, В. 10 – Б. 11 – Д. 12 – В. 13 – Б. 14 – А. 15 – Б. 16 – Д. 17 – В. 18 – А. 19 – В. 20 – Г. 21 – В. 22 – А. 23 – Г. 24 – А. 25 – А, Б, В, Г.
Задачи
Задача № 1
Больной 60 лет, госпитализирован в клинику в связи с развитием нижнего парапареза без нарушения функций тазовых органов. Умеренная нормохромная анемия. Гемоглобин – 88 г/л, уровни лейкоцитов и тромбоцитов нормальные, СОЭ – 50 мм/ч. Общий белок сыворотки крови – 100 г/л, в γ-зоне М-градиент – 54%, в моче белок Бенс–Джонса киппа-типа. В костном мозге – плазматические клетки 30%. Неврологическая симптоматика: компрессия спинного мозга на уровне 8 грудного позвонка. Ранее не лечился.
2. Развитие какого поражения почек возможно у данного больного и почему?
Задача № 2
Больной 25 лет, студент, вскоре после противогриппозной вакцинации отметил появление небольшой желтушности кожных покровов, слабость, утомляемость, тяжесть в левом подреберье. Пальпаторно определяется увеличение селезенки на 4 см ниже края реберной дуги по левой срединно-ключичной линии.
Клинический анализ крови: гемоглобин – 64 г/л, эритроциты – 2,0х109/л, цветной показатель – 0,9 г, ретикулоциты – 40, тромбоциты – 215х10/л, лейкоциты – 15,0х10/л, в формуле палочкоядерные – 10%, сегментоядерные – 78%, лимфоциты – 10%, моноциты – 2%, СОЭ – 17 мм/ч. Общий билирубин – 60 мкмоль/л, прямой – 10 мкмоль/л, непрямой – 50 мкмоль/л, сывороточное железо – 20 мкмоль/л. Общий анализ мочи: белок – 0,002%, реакция на гемосидерии в моче – отрицательная. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 2000/1 мл, эритроциты – 1000/1 мл. Проба Кумбса +++. Миелограмма: выраженная гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, эритрокариоциты – 57%, соотношение лейкоциты/эритроциты – 1/1.
2. Каков предположительный механизм вызванной анемии?
Задача № 3
Больной 55 лет жалуется на выделение малоизмененной крови со слизью из заднего прохода во время и помимо дефекации, чувство неполного опорожнения. Указанные жалобы появились и прогрессируют последние 2–3 мес.
1. С какого исследования следует начать в данном случае?
А. Пальцевое исследование прямой кишки
Б. Ультразвуковое исследование
В. Анализ кала на скрытую кровь
Г. Ирригоскопия
Д. Аноскопия
2. Предполагаемый диагноз:
А. Полип прямой кишки
Б. Неспецифический язвенный колит
В. Рак прямой кишки
Г. Анальная трещина
Д. Болезнь Крона
3. Наиболее вероятная гистология:
А. Виллезная аденома
Б. Эпидермоидная карцинома
В. Аденокарцинома
Г. Гранулема
Д. Воспаление
Задача № 4
Больной А., 46 лет, поступил с жалобами на боли в икроножных мышцах, ягодицах и пояснице, возникающие при прохождении 20–30 м, импотенцию. Считает себя больным в течение 9 мес. 2 года назад перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда.
Объективно: состояние больного удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс 72/мин, правильного ритма. Кожные покровы нижних конечностей цвета слоновой кости. Волосяной покров на голени отсутствует. Пульс на артериях нижних конечностей не определяется. Положительные симптомы Самуэльса, Гольдфлама, Панченко.
1. Предварительный диагноз:
А. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (синдром Лериша)
Б. Неспецифический аортоартериит
В. Атеросклеротические окклюзии правой и левой поверхностных бедренных артерий
Г. Облитерирующий тромбангиит
Д. Болезнь Рейно
2. Причина отсутствия пульса на артериях ног:
А. Окклюзия подвздошных артерий
Б. Атероматоз аорты с пристеночным тромбом
В. Атеросклеротическое поражение терминального отдела брюшной аорты и окклюзия подвздошных артерий
Г. «Синдром мезентериального обкрадывания»
Д. Постинфарктная аневризма сердца, осложненная сердечной недостаточностью (фракция выброса менее 40%)
1. Магнитно-резонансная томография
2. Допплерография
3. Транслюмбальная аортоартериография
4. Аортография по Сельдингеру
5. Реовазография
Задача № 5
Больной С., 72 года. Обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на периодически возникающие загрудинные боли, связанные с физической нагрузкой, с иррадиацией в межлопаточную область. Также предъявляет жалобы на нарушения глотания, повышенное слюноотделение, тошноту, рвоту, тяжесть в животе, похудание.
Объективно: дыхание жесткое, хрипов нет, ЧСС – 52/мин, ЧД – 25/мин, во втором межреберье по ходу проекции аорты выслушивается систолический шум, перкуторно расширение сосудистого пучка вправо. Лабораторные показатели в пределах возрастной нормы.
На рентгенограмме: узурация тел позвонков, умеренный кифоз. В прямой проекции увеличение правого контура аорты, смещение контуров трахеи и левого главного бронха, явления гиповентиляции левого легкого. Во второй косой расширение восходящей аорты, смещение заднего контура до середины позвоночника, отклонение контрастированного пищевода вперед.
1. Предварительный диагноз: миеломная болезнь, диффузная форма.
2. У больного возможно развитие миеломной нефропатии, проявляющейся протеинурией при отсутствии отеков и гипертонии, которая может осложниться почечной недостаточностью. Для исключения этого необходимо исследование крови на мочевину, креатинин.
1. Предварительный диагноз: гемолитическая анемия.
2. Аутоиммунная или гетероиммунная, связанная с появлением в организме больного антител к эритроцитам, что доказывается положительной пробой Кумбса.
Коллагенозы – группа заболеваний, объединенных однотипными функционально-морфологическими изменениями со стороны соединительной ткани (главным образом, коллагенсодержащих волокон). Характерным проявлением коллагенозов является прогрессирующее течение, вовлечение в патологический процесс различных внутренних органов, сосудов, кожи, опорно-двигательной систем. Диагностика коллагенозов основана на полиорганности поражения, выявлении положительных лабораторных маркеров, данных биопсии соединительной ткани (кожи или синовиальных оболочек суставов). Чаще всего для лечения коллагенозов применяются кортикостероиды, иммунодепрессанты, НПВС, аминохинолиновые производные и др.
- Причины коллагенозов
- Патогенез и патоморфология коллагенозов
- Симптомы коллагенозов
- Диагностика коллагенозов
- Лечение и прогноз коллагенозов
- Цены на лечение
Общие сведения
Коллагенозы (коллагеновые болезни) – иммунопатологические процессы, характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани, полисистемным поражением, прогрессирующим течением и полиморфными клиническими проявлениями. В ревматологии к числу коллагенозов принято относить ревматоидный артрит, ревматизм, системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, гранулематоз Вегенера и др. Эти заболевания объединены в единую группу на основании общего патоморфологического признака (фибриноидного изменения коллагена) и патогенетического механизма (нарушения иммунного гомеостаза).
Соединительная ткань формирует скелет, кожу, строму внутренних органов, кровеносные сосуды, заполняет промежутки между органами и составляет более половины массы человеческого тела. К основным функциям соединительной ткани в организме относятся защитная, трофическая, опорная, пластическая, структурная. Соединительная ткань представлена клеточными элементами (фибробластами, макрофагами, лимфоцитами) и межклеточным матриксом (основное вещество, коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна). Таким образом, термин «коллагенозы» не в полной мере отражает происходящие в организме патологические изменения, поэтому в настоящее время данную группу принято называть «диффузными заболеваниями соединительной ткани».
Классификация коллагенозов
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные коллагенозы. Врожденные соединительнотканные дисплазии представлены, в частности, мукополисахаридозами, синдромом Марфана, несовершенным остеогенезом, синдромом Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомой, синдромом Стиклера и др.
Приобретенные коллагенозы, в свою очередь, включают СКВ, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, ревматоидный полиартрит, синдром Шегрена, ревматизм, системный васкулит, диффузный эозинофильный фасциит и др. Из них первые четыре нозологические единицы причисляют к большим коллагенозам, отличающимся истинно системным характером поражения и тяжестью прогноза; остальные – к малым коллагеновым болезням. Также принято выделять переходные и смешанные формы диффузных заболеваний соединительной ткани (синдром Шарпа).
Причины коллагенозов
Врожденные коллагенозы обусловлены наследственным (генетическим) нарушением структуры коллагена или обмена веществ. Менее изучена и понятна этиология приобретенных системной заболеваний соединительной ткани. Она рассматривается с точки зрения мультифакторной иммунопатологии, обусловленной взаимодействием генетических, инфекционных, эндокринных факторов и влияний внешней среды. Многочисленные исследования подтверждают связь между конкретными системными заболеваниями соединительной ткани и носительством определенных HLA-антигенов, главным образом, антигенов гистосовместимости II класса (HLA-D). Так, системная красная волчанка ассоциирована с носительством DR3-антигена, склеродермия - А1, В8, DR3 и DR5-антигенами, синдром Шегрена - с HLA-B8 и DR3. В семьях больных коллагенозами, чаще, чем в популяции в целом, системные заболевания регистрируются среди родственников первой степени родства.
В отношении инфекционных агентов, причастных к развитию коллагенозов, до сих пор ведутся научные исследования. Не исключается инфекционно-аллергический генез диффузных заболеваний соединительной ткани; рассматривается возможная роль внутриутробных инфекций, стафилококков, стрептококков, вирусов парагриппа, кори, краснухи, паротита, простого герпеса, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, Коксаки А и др.
Следует отметить связь коллагенозов с изменениями эндокринно-гормональной регуляции: с началом менструального цикла, абортами, беременностью или родами, климаксом. Внешнесредовые факторы, как правило, провоцируют обострение скрыто протекающей патологии либо выступают триггерами возникновения коллагенозов при наличии соответствующей генетической предрасположенности. Такими пусковыми механизмами могут являться стресс, травма, переохлаждение, инсоляция, вакцинация, прием лекарств и пр.
Патогенез и патоморфология коллагенозов
Патогенез коллагенозов можно представить в виде следующей общей схемы. На фоне бактериально-вирусной сенсибилизации организма формируются патогенные иммунные комплексы, которые оседают на базальной мембране сосудов, синовиальных и серозных оболочках и провоцируют развитие неспецифического аллергического воспаления. Эти процессы вызывают аутоаллергию и аутосенсибилизацию к собственным тканям, нарушение клеточного и гуморального факторов иммуногенеза, гиперпродукцию аутоантител к ядрам клеток, коллагену, эндотелию сосудов, мышцам.
Извращенные иммунные, сосудистые и воспалительные реакции при коллагенозах сопровождаются патологической дезорганизацией соединительной ткани. Патоморфологические изменения проходят 4 стадии: мукоидного набухания, фибриноидного некроза, клеточной пролиферации и склероза.
Коллагенозы сопровождаются различными патологоанатомическими изменениями, однако все заболевания объединяет диффузное вовлечение в патологический процесс соединительной ткани организма, которое может встречаться в различных сочетаниях. Так при узелковом периартериите преимущественно поражаются сосуды мышечного типа, что приводит к рубцеванию и запустеванию последних, поэтому в клиническом течении нередко отмечаются аневризмы сосудов, кровоизлияния, кровотечения, инфаркты. Для склеродермии типично развитие распространенного склероза (поражения кожи и подкожной клетчатки, пневмосклероза, кардиосклероза, нефросклероза). При дерматомиозите преобладает поражения кожи и мышц, а также расположенных в них артериол. Системная красная волчанка характеризуется полисиндромным течением с развитием дерматоза, полиартрита, синдрома Рейно, плеврита, нефрита, эндокардита, менингоэнцефалита, пневмонита, невритов, плекситов и пр.
Симптомы коллагенозов
Несмотря на многообразие клинико-морфологических форм коллагенозов, в их развитии прослеживаются общие черты. Все заболевания имеют длительное волнообразное течение с чередованием обострений и ремиссий, неуклонным прогрессированием патологических изменений. Характерна стойкая лихорадка неправильного типа с ознобами и профузными потами, признаки аллергии, необъяснимая нарастающая слабость. Общими для всех коллагенозов являются системный васкулит, мышечно-суставной синдром, включающий миалгии, артралгии, полиартриты, миозиты, синовиты. Часто отмечается поражение кожи и слизистых оболочек - эритематозная сыпь, петехии, подкожные узелки, афтозный стоматит и др.
Поражение сердца при коллагенозах может сопровождаться развитием миокардита, перикардита, миокардиодистрофии, кардиосклероза, артериальной гипертензии, ишемии, стенокардии. Со стороны органов дыхания отмечаются пневмониты, плевриты, инфаркт легкого, пневмосклероз. Почечный синдром включает в себя гематурию, протеинурию, амилоидоз почек, хроническую почечную недостаточность. Нарушения деятельности ЖКТ могут быть представлены диспепсией, желудочно-кишечными кровотечениями, приступами абдоминальных болей, симулирующими холецистит, аппендицит и др.
Полиморфизм клинической картины объясняется органоспецифичностью поражения при различных формах коллагенозов. Обострения диффузных заболеваний соединительной ткани обычно связаны с инфекциями, переохлаждением, гиперинсоляцией, травмами.
Диагностика коллагенозов
Основанием для предположения той или иной формы коллагеноза служит наличие классических клинико-лабораторных признаков. Типично появление в крови неспецифических маркеров воспаления: С-реактивного белка, повышение α2-глобулинов, фибриногена, серомукоида, СОЭ и др. Большое диагностическое значение имеет определение иммунологических маркеров, характерных для каждого заболевания: ЦИК, антинуклеарного и ревматоидного факторов, антител к одно- и двухспиральной ДНК, антистрептолизина-0, антител к ядерным антигенам, уровня комплемента и др. Нередко для постановки патоморфологического диагноза приходится прибегать к биопсии кожи, мышц, синовиальной оболочки суставов, почки.
Определенную помощь в диагностике коллагенозов может оказать рентгенологическое исследование костей и суставов, при котором выявляются общие (остеопороз, сужение суставных щелей), а также частные рентгенологические признаки (узурация суставных поверхностей при ревматоидном артрите, асептические некрозы суставных поверхностей при СКВ, остеолизы дистальных фаланг при склеродермии и т. п.). Для выявления характера и степени поражения внутренних органов используются ультразвуковые методы диагностики (ЭхоКГ, УЗИ плевральной полости, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), МРТ, КТ. Дифференциальная диагностика различных форм коллагенозов проводится ревматологом; при необходимости пациента консультируют другие специалисты: кардиолог, пульмонолог, иммунолог, дерматолог и др.
Лечение и прогноз коллагенозов
Течение большинства коллагеновых болезней прогрессирующее и рецидивирующее, что требует поэтапного, длительного, нередко пожизненного лечения. Чаще всего для терапии различных форм коллагенозов используются следующие группы препаратов: стероидные (глюкокортикоиды) и нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, аминохинолиновые производные, препараты золота. Дозировка и длительность курсов определяется строго индивидуально с учетом типа заболевания, остроты и тяжести течения, возраста и индивидуальных особенностей больного.
Для всех видов коллагенозов характерно хроническое прогрессирующее течение с многосистемным поражением. Назначение кортикостероидной или иммуносупрессивной терапии помогает уменьшить остроту клинических симптомов, привести к более или менее длительной ремиссии. Наиболее скоротечное развитие и тяжелое течение имеют так называемые большие коллагенозы. Гибель больных может наступить в результате почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности, присоединения интеркуррентной инфекции. Для профилактики обострений коллагенозов важно устранить очаги хронической инфекции, проходить диспансерное обследование, избегать избыточной инсоляции, переохлаждения и других провоцирующих факторов.
Читайте также: