Какой тип нарушений кос может развиться при сахарном диабете

Опубликовано: 17.09.2024

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ


Читайте в новом номере

В современной врачебной практике часто встречается сочетание нескольких заболеваний (коморбидное состояние) у одного пациента. С каждым годом количество таких больных возрастает, поэтому коморбидности должно уделяться пристальное внимание. В данной статье представлен современный подход к лечебной тактике у больных с кохлеовестибулярными нарушениями (КВН) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Описаны основные клинические симптомы, этапы патогенеза данных заболеваний, осложнения и принципы лечения. При сочетании СД 2 типа и КВН при выборе терапии необходимо учитывать основные звенья патогенеза заболеваний. Среди препаратов, используемых для лечения таких пациентов, заслуживают внимания препараты группы витаминов В. Применение сбалансированного витаминного комплекса с нейротропной направленностью действия дает возможность достичь терапевтического результата благодаря взаимодополняющим эффектам составляющих компонентов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина. С клинической точки зрения, применение комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, для лечения больных с периферическими КВН при СД 2 типа в клинической практике позволяет получить выраженный клинический эффект.

Ключевые слова: кохлеовестибулярные нарушения, сахарный диабет, полинейропатия, витамины группы В, Нейромультивит.

Для цитирования: С.В. Морозова, К.Б. Волкова, Е.П. Полякова, Л.М. Шибина Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(2(II)):47-50.

S.V. Morozova 1 , K.B. Volkova 1 , E.P. Polyakova 2 , L.M. Shibina 2

1 Sechenov University, Moscow
2 UCH No.1 — Sechenov University, Moscow

In modern medical practice, there is often a combination of several diseases in one patient. Every year, the number of such patients only increases, therefore the combination of several diseases in the patient — comorbid conditions — should be given close attention. This article presents a modern approach to treatment strategy in patients with cochleovestibular disorders (CVD) in combination with type 2 diabetes mellitus (DM2). The main clinical symptoms, stages of pathogenesis of these diseases, complications and treatment principles are described. When DM2 and CVD are combined, it is essential to rely on the main links of pathogenesis to find treatment principles. Among the groups of drugs used for the treatment of this group of patients, the drugs of the vitamin B group deserve attention. The use of a balanced vitamin complex with a neurotropic effect makes it possible to achieve an effective therapeutic result due to the complementary effects of the components — thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin. From the clinical point of view, the use of the combined medicine containing vitamins of group B for the treatment of patients with peripheral CVD in case of DM2 in the conditions of “typical practice” is highly effective, allowing to obtain a pronounced clinical effect.

Keywords: cochleovestibular disorders, diabetes mellitus, polyneuropathy, group B vitamins, Neuromultivit.
For citation: Morozova S.V., Volkova K.B., Polyakova E.P., Shibina L.M. Peripheral cochlear vestibular disorders in type 2 diabetes mellitus: a modern view on the problem. RMJ. Medical Review. 2019;2(II):47–50.

В статье представлен современный подход к лечебной тактике у больных с кохлеовестибулярными нарушениями в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Описаны основные клинические симптомы, этапы патогенеза данных заболеваний, осложнения и принципы лечения.

Актуальность

Клиническая картина и диагностика КВН

Замечено, что более чем у 80% пациентов с сенсоневральной тугоухостью обнаруживаются вестибулярные расстройства. Иногда это проявляется в виде спонтанной симптоматики, в других случаях — в виде вестибулярной гипо- или гиперрефлексии. Данная симптоматика выявляется при помощи специальных проб — калорической и вращательной. Не менее важны для диагностики данные компьютерного стабилометрического исследования [3].
Как известно, у больных с сенсоневральной тугоухостью чаще всего наблюдается симптоматика, которая характерна для периферического вестибулярного синдрома угнетения [2, 3]. При поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга регистрируются периферические КВН [3].
Периферическое вестибулярное головокружение представляет собой головокружение приступообразного характера с различной интенсивностью — от слабых до бурных атак. Чаще всего оно сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным. Выделяют разные интенсивность и степень данного нистагма. Отмечается положительное влияние поворота головы в сторону медленного компонента нистагма. Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев одностороннее и может сопровождаться снижением слуховой функции на пораженной стороне. В экспериментах выявлено угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [3, 4]. При этом атаксия (расстройство функции равновесия), представляющая собой классический симптом КВН, значимо снижает качество жизни больных. Установочные рефлексы определяют в исследовании функции равновесия, которую необходимо проводить при оценке состояния вестибулярной функции. Особо выделяют острый периферический кохлеовестибулярный синдром (ОПКВС) как остро возникшее интенсивное системное (вращательное) головокружение, сочетающееся с тугоухостью и ушным шумом. Данное состояние возникает из-за поражения внутреннего уха [4].
Крайне важной задачей является установление причины КВН, т. к. это дает возможность назначить патогенетически обоснованное лечение, а также выбрать меры адекватной профилактики.
По-прежнему остается актуальной и во многом спорной проблема лечения и реабилитации больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами. При сочетании КВН с системным полиорганным заболеванием, например сахарным диабетом (СД), и при наличии множественной патологии (например, артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний) значимо возрастает категория сложности ведения больного [5].

В лечении пациентов с КВН наряду с вестибулярной реабилитацией должны применяться вазоактивные, антихолинергические, нейротропные препараты. Лечение необходимо проводить незамедлительно, с учетом патогенеза заболевания. Эффективность лечебных мероприятий достигается индивидуальным подбором для пациентов комплекса медикаментозных и немедикаментозных методов с учетом коморбидности. Коморбидность (от лат. со- вместе, morbus — болезнь) — это сочетание двух или более синдромов (транссиндромальная коморбидность) или заболеваний (транснозологическая коморбидность) у одного больного, которые в подавляющем большинстве патогенетически взаимосвязаны между собой или совпадают по времени (хронологическая коморбидность).

Сахарный диабет и диабетическая нейропатия

Лечение КВН

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

- осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

(инфаркт миокарда, инсульт, гангрена)

Острые осложнения

Диабетический кетоацидоз (от нем. aketon – «ацетон», лат. acidus – «кислый») – это жизнеугрожающее состояние, возникающее по причине накопления в крови большого количества ядовитых продуктов обмена жиров – кетонов. Это происходит в отсутствии инсулина, когда клетки не могут использовать глюкозу в качестве «топлива», даже если ее количество в крови чрезвычайно велико. Поскольку энергия крайне необходима клеткам для выполнения их функций, они начинают использовать альтернативный источник, а именно молекулы жира. В процессе расщепления жиров и формируются кетоны. Избыток кетонов в крови чрезвычайно опасен и может вызвать кому. Это осложнение более характерно для пациентов с сахарным диабетом 1 типа с абсолютной недостаточностью инсулина. Чаще всего кетоацидоз возникает в случае, когда инсулин не был введен или потребность тканей в нем значительно возросла (например, во время болезни).

Гипогликемия (от лат. hypo – «мало», греч. glykys – «сладкий») представляет собой значительное снижение уровня глюкозы в крови (ниже или равно 3,9 ммоль/л). Поскольку глюкоза является универсальным источником энергии для всех клеток, ее недостаток не позволяет им работать. Наибольшую чувствительность к гипогликемии проявляет головной мозг, который может использовать для своей работы только глюкозу. Гипогликемия может возникнуть, например, при передозировке инсулина или во время физической нагрузки.

Гиперосмолярное состояние (гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром – от лат. hyper – «много», греч. osmos – «давление») – еще одно неотложное состояние у пациентов с сахарным диабетом, которое заключается в дегидратации (обезвоживании организма) на фоне крайне высокой концентрации глюкозы в крови. Причина гиперосмолярного состояния заключается в том, что организм, пытаясь вывести избыток глюкозы с мочой, параллельно теряет большое количество жидкости. Такое осложнение более характерно для пациентов со 2 типом сахарного диабета, чаще у пожилых. Особенностью его является постепенное развитие в течение нескольких дней или недель.

Лактат-ацидоз (от лат. lac – «молоко», acidus – «кислый») – чрезвычайно редкое осложнение сахарного диабета, при котором в условиях недостатка инсулина происходит чрезмерное образование молочной кислоты. Накопление ее изменяет рН крови и нарушает работу белков, что также пагубно отражается на функционировании всех систем органов и может приводить к коме. Случаи лактат-ацидоза, как правило, связаны с передозировкой сахароснижающих препаратов группы бигуанидов (Метформин).

Хронические осложнения сахарного диабета

Отдаленные последствия сахарного диабета в целом связаны с негативным воздействием на различные структуры организма избытка глюкозы. Основным, хоть и не единственным, механизмом такого воздействия является повреждение сосудов различного калибра. Поражение тонких сосудов небольшого диаметра (микроангиопатия – от греч. micro – «маленький», angeion – «кровеносный сосуд») – приводит к нарушению функций сетчатки, почек, нервных волокон. В случае же патологического изменения строения более крупных сосудов (макроангиопатии - от греч. macro – «большой», angeion – «кровеносный сосуд») страдают сердечно-сосудистая система, сосуды нижних конечностей, головного мозга.

Диабетическая ретинопатия (от лат. retina – «сеть», греч. pathos – «болезнь»)– повреждение тонких сосудов сетчатки глаза за счет избытка глюкозы, а также в результате повышения давления в их просвете, что приводит к истончению сосудистой стенки, ее разрушению, появлению отека и кровоизлияний. Все это существенно сказывается на зрительной функции и при прогрессировании может привести к слепоте.

Диабетическая нефропатия (от лат. nephros – «почка», греч. pathos – «болезнь») представляет собой поражение почек, приводящее к нарушению фильтрационной функции этих жизненно важных органов. В норме через маленькие сосуды, входящие в структуру почки, происходит фильтрация плазмы крови: полезные вещества (в том числе белки) остаются в кровеносном русле, вредные выводятся из организма вместе с мочой. Гипергликемия оказывает повреждающее действие на стенку сосудов почки и, таким образом, нарушает строение этого фильтра, что приводит к потере «полезных» молекул (особенно белковых). С течением времени почки практически полностью теряют способность к фильтрации и выведению вредных продуктов обмена веществ, в результате чего развивается почечная недостаточность.

Диабетическая нейропатия (от греч. polys – «много», neuron – «нерв», pathos – «болезнь») – это заболевание периферических нервов, возникающее из-за изменения их структуры под действием избытка глюкозы, а также нарушения кровоснабжения. В итоге такого воздействия нервы теряют способность в полной мере передавать нервные импульсы. Так, например, кожа нижних конечностей теряет чувствительность, и вы не ощущаете боли, когда происходит ее повреждение. Нарушение передачи нервных импульсов сказывается также на функционировании внутренних органов: пациент с нейропатией может не почувствовать болей в сердце во время инфаркта или длительное время наблюдаться у уролога по поводу расстройств мочеиспускания, хотя причина на самом деле кроется в недостаточном внимании к лечению сахарного диабета.

Диабетическая стопа – это осложнение, вызванное комплексом причин: нарушением кровообращения в нижних конечностях из-за повреждения сосудов мелкого калибра, ухудшением чувствительности из-за нейропатии, в результате чего пациент может не почувствовать, что повредил кожу. Все это может приводить к формированию плохо заживающих язв, которые быстро подвергаются инфицированию на фоне снижения иммунитета.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с макроангиопатией, то есть с повреждением сосудов крупного калибра. Одним из патологических механизмов при сахарном диабете является изменение соотношения «полезных» и «вредных» жировых молекул (липопротеинов – от греч. lipos – «жир», фр. protéine – «жизненно необходимое вещество», «белок»), что способствует развитию атеросклероза. «Вредных» липопротеинов становится существенно больше, и они в большом количестве откладываются в стенках крупных сосудов с формированием бляшек. Эти бляшки закрывают просвет сосудов, мешая кровотоку. Если такой процесс возник в коронарных сосудах, это будет приводить к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. В случае локализации бляшки в области сонных артерий или любых других сосудов, участвующих в кровоснабжении головного мозга, может возникнуть ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки, закрывающие просвет сосудов нижних конечностей, могут нарушать кровоснабжение стоп, что с высокой вероятностью может привести к гангрене и ампутации. Стоит отметить, что именно макрососудистые осложнения являются основной причиной смерти у пациентов со 2 типом сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета. Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.
Какими бы страшными не казались осложнения сахарного диабета, всех их можно избежать, удерживая концентрацию глюкозы крови, а так же уровень артериального давления и холестерина в пределах целевых значений. Да, это требует не только приема соответствующих лекарственных препаратов, но и изменения образа жизни. Тем не менее, приложив определённое количество усилий для лучшего контроля над уровнем глюкозы крови, вы сможете оградить себя от развития всех осложнений сахарного диабета.


Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

  • Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
  • Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.

    Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

    Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

  • регуляции глюкозы;
  • белкового обмена;
  • углеводного обмена;
  • липидного обмена;
  • водно-солевого баланса;
  • минерального обмена.

    Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

    При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

    Симптомы диабета

    Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

    Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

  • ухудшение зрения;
  • онемение конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • долгое заживление ран;
  • кожный зуд.

    При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

    Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

    Типы диабета

    В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

  • СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
  • СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
  • Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.

    Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

    Механизм развития сахарного диабета первого типа

    Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

    Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

    Причины возникновения сахарного диабета второго типа

    Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

    Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

  • избыток жировых клеток в брюшной полости;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром поликистозных яичников (у женщин);
  • иные эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).

    Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

    Сахарный диабет и ожирение

    Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

  • жир откладывается в области живота;
  • поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
  • нарушается углеводно-липидный обмен;
  • производство инсулина активизируется;
  • восприимчивость к инсулину падает.

    Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

    СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

    Кто в группе риска

    Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.

    Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

    Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

    Диагностика

    Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

  • анализ на глюкозу натощак;
  • пероральный глюкозотолерантный тест;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
  • анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
  • определение индекса инсулинорезистентности.

    В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

    При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

    Лечение сахарного диабета

    Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

    По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

    Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

    Вид препаратовПик действия после введенияСколько длится эффект
    БыстродействующиеЧерез 15 минутДо 4 часов
    ПростыеЧерез 30-60 минут 6-8 часов
    НейтральныеЧерез 4-12 часов18-24 часа
    Длительно действующие Более суток

    Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

    Возможные осложнения

    Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

  • диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
  • диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
  • диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
  • атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.

    Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

    Диабетическая кома

    20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

    Выделяют 3 вида диабетических ком:

    Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

    Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

    Диабетический кетоацидоз

    Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

    Диабетический кетоацидоз

    • Причины диабетического кетоацидоза
    • Патогенез
    • Классификация
    • Симптомы диабетического кетоацидоза
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение диабетического кетоацидоза
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

    Диабетический кетоацидоз

    Причины диабетического кетоацидоза

    Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

    • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
    • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
    • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

    В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

    Патогенез

    Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

    Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

    Классификация

    По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

    • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
    • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
    • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

    Симптомы диабетического кетоацидоза

    Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

    Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

    Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

    Осложнения

    Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

    Диагностика

    Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

    • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
    • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

    ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

    Лечение диабетического кетоацидоза

    Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

    • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
    • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
    • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
    • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

    Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

    Прогноз и профилактика

    При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

    Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

    В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

    The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

    Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

    Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

    Классификация СД

    Согласно современной классификации выделяют [1]:

    1. Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
    2. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
    3. Специфические типы сахарного диабета.
    4. Гестационный сахарный диабет.

    Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

    Эпидемиология СД

    Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

    По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

    В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

    Этиология и патогенез СД 1-го типа

    СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

    Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

    Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

    В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

    Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

    По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

    К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

    1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
    2) антиинсулиновые антитела (IAA);
    3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

    • глутаматдекарбоксилазы (GAD);
    • тирозин фосфатазы (IA-2L);
    • тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

    В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

    Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

    Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

    Влияние инсулина на углеводный обмен

    1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
    2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
    3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
    4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
    5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
    6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

    Влияние инсулина на жировой обмен

    1. Инсулин стимулирует липогенез.
    2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

    Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

    Влияние инсулина на белковый обмен

    Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

    Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

    Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

    Латентный сахарный диабет

    В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

    Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но 11,1 ммоль/л.

  • Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
  • Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

    • У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

    Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

    Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

    Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

    Дифференциальная диагностика

    До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

    1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
    2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
    3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
    4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
    5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
    6) несахарным диабетом.

    При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

    Лечение сахарного диабета 1-го типа

    СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

    У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

    У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

    С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

    У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

    Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

    Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

    Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

    Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

    Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

    Диета

    Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

    Некоторые особенности диеты у детей с СД:

    1. Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
    2. Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
    3. Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.

    Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

    В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

    • Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
    • Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
    • Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
    • Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

    Физические нагрузки

    Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

    Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

    При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

    Самоконтроль

    Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

    • общие понятия о сахарном диабете;
    • умение определять глюкозу глюкометром;
    • правильно корригировать дозу инсулина;
    • рассчитывать хлебные единицы;
    • умение выводить из гипогликемического состояния;
    • вести дневник самоконтроля.

    Социальная адаптация

    При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

    Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

    Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

    Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

    Гликированный гемоглобин (НВА1c)

    В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
    А. А. Накула

    ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

    Читайте также: