Как определить как кос

Опубликовано: 17.09.2024

Понятие кислотно-основного состояния или равновесия (КОС) заключается в следующем: это довольно постоянная величина соотношения кислоты к основанию плазмы крови живого организма. Аналогичные ему названия – реакция, равновесие, равновесие кислот и щелочей. Показатель этот один из компонентов гомеостаза. Количественное определение такого равновесия исчисляется содержанием протонов, то есть концентрацией ионов водорода. Иначе это называется водородным показателем pH.

Кислотно-основное состояние (КОС) – важная характеристика крови. Оно колеблется в течение жизни, но не на критических показателях. Постоянство этой величины необходимо для полноценности метаболических процессов в организме, обеспечения нормального сохранения активности ферментов, а также интенсивности обмена веществ и его направленности.

Немного физики

Любая жидкость может быть охарактеризована как кислотная или щелочная. Зависит и определяется это содержанием в ней количества протонов (название свободных водородных ионов). Это же касается и крови. Сегодня кислотность любой жидкой среды определяется таким понятием, как водородный показатель - рН (power hydrogen — «сила водорода»). Шкала и определение рН (от 0 до 14) в 1908 г. была введена датским биохимиком и физиком Сереном Петером Лаурицем Сервисеном.

Нейтральная реакция жидкости – ее рН - равняется 7 единицам. При меньших его значениях говорят о повышении кислоты, большие значения превращают жидкость в щелочную.

Понятие о кислотно-основном состоянии организма и его постоянство поддерживается 2 составляющими – БР (буферные растворы или системы) и физиологической компенсацией за счет органов – почек, легких, печени.

Механизм

Патофизиология кислотно-основного состояния - любые ткани живого работающего организма всегда оказываются чувствительными к сдвигам pH в любую сторону. Если он превышен и реакция щелочная, тут же начинается разрушение клеток, белки сворачиваются (денатурируются), ферменты инактивируются, и организм может погибнуть.

Электролиты крови - кислоты, щелочи и соли, которые под воздействием воды распадаются на катионы и анионы. Постоянство или регуляция кислотно-основного состояния происходит за счет, как было сказано, буферных систем. Их основное предназначение – противодействие резким колебаниям содержания протонов.

Эти растворы имеют свойство держать уровень ионов водорода постоянным даже при добавлении к ним кислот или щелочей или при их разведении. Состав буфера – это смесь какой-либо слабой кислоты с ее же основанием, но с сильным анионом, то есть это кислотно-основная пара. Например, такой системой можно назвать карбонатную кислоту: Н₂СО₃ и NaHC0₃.

В крови постоянно действуют и существуют несколько основных буферных систем:

1. Бикарбонатная (смесь Н₂СО₃ и НСО₃) – занимает 53 % буферной емкости крови и является самой мощной.
2. Система гемоглобин — состоит из оксигенированного гемоглобина (слабая кислота) и неоксигенированного (или дезоксигемоглобина). Это слабое основание – НН_в-КН_вО₂) – 35 %. Оксигемоглобин в 80 раз больше отдает в среду протонов.
3. Белковая буферная система – это, в первую очередь, альбумин крови, поэтому для внутренней среды клеток он главный. Данный буфер занимает всего 5-7 % от емкости крови. Работает он благодаря амфотерным свойствам белка. В кислой среде альбумин становится катионом, в щелочной – выступает как кислота. Такое свойство называется способностью к ионизации.
4. Фосфатная система (дифосфат-монофосфат – NaH₂РО₄ и NaHPO₄) – составляет 2-5 % плазмы крови.

Значение каждой буферной системы

Бикарбонатная буферная система (наиболее управляемая среди других) имеет особенно важное значение: при избытке протонов происходит реакция с ионами бикарбоната (HCO₃−) и образуется Н₂СО₃ – угольная кислота. Это не что иное, как раствор углекислого газа в воде. Далее ее количество уменьшается за счет распада этой кислоты с образованием углекислого газа, выводимого легкими. Деятельность этого буфера имеет неразрывную связь с вентиляцией легких.

Гемоглобиновый буфер зависим от работы легких, связан с оксигенацией, то есть насыщения кислородом. Кислород потенцирует данный буфер, т. е. определяется активностью дыхательной системы.

Белковая система отвечает за нейтрализацию продуктов метаболизма.

Концентрация фосфатного буфера сосредоточена, в основном, в таком месте почек, как канальцы и внутриклеточном пространстве. Только от него зависит кислотно-основная реакция мочи - дигидрофосфат (H₂PO₄). А вот NaHCO₃ в канальцах почек всасывается обратно.

Физиологические процессы компенсации

Значение работы почек в регуляции КОС выражено в том, что они связывают и выводят ионы водорода и возвращают в кровь ионы натрия и бикарбоната. Поэтому регуляция кислотно-основного состояния почками зависит от водно-солевого обмена. Метаболическая почечная компенсация работает медленно – компенсация наступает в течение 9-12 ч.

Что происходит в почечных канальцах: в них происходит секреция ионов водорода. Здесь они соединяются с ионами бикарбоната (NaHC0₃ и КНСОз). Образуется угольная кислота (Н₂СО₃). Она, в свою очередь, легко диссоциирует на углекислый газ и воду, при излишке которых они также выводятся легкими и почками. Одновременно высвободившиеся катионы натрия и калия эквивалентно заполняют канальцы снова, они опять участвуют в дальнейшем образовании бикарбонатов.

В результате всех этих превращений щелочность крови сохраняется. Минус только в медленности действия почек. Константа кислотно-основного состояния определяется также активной работой печени. Она окисляет большинство органических кислот, а неорганические удаляет вместе с желчью.

Лактат преобразуется в печени в гликоген (животный крахмал). Панкреатический, кишечный (щелочная реакция) и желудочный соки также участвуют в метаболической компенсации.

Кислотно-основное состояние крови человека в норме проявляет себя как слабощелочная жидкость. При этом рН артериальной крови равен 7,35-7,47, а венозной крови на 0,02 ниже. Кислота становится донором ионов водорода, основание их связывает и называется акцептором.

Легкие в поддержании постоянства КОС играют главную роль, потому что через них выделяется 95 % кислых валентностей в виде углекислоты.

В сутки выделяется легкими 15 тыс. ммоль углекислоты, а почки, к примеру, могут выделить всего 40-60 ммоль. То есть дыхание человека – это и есть работа легких в поддержании гомеостаза.

Недостаточная вентиляция легких повышает парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и создается альвеолярная гиперкапния. Соответственно, увеличивается объем СО₂ в артериальной крови и здесь также возникает уже артериальная гиперкапния. При слишком большом повышении PaCO₂ или длительной гиперкапнии дыхательный центр угнетается с понижением его чувствительности к CO₂.

При гипервентиляции легких картина противоположная и характеризуется она гипокапнией – альвеолярной и артериальной. Колебания углекислоты вызывает респираторные сдвиги кислотно-основного равновесия.

Легочный механизм компенсации происходит чрезвычайно быстро (коррекция изменений рН в щелочную сторону при ацидозе происходит буквально за 1-3 минуты) и является очень чувствительным. Гораздо быстрее действуют буферные системы – им нужно для компенсации всего 30 сек.

Виды нарушений

Они развиваются при многих патологических состояниях, и регуляторные механизмы в таких случаях могут не срабатывать. В зависимости от сдвига рН, могут развиться ацидоз и алкалоз. Причины смещения - дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) сдвиги. Соответственно, развивается алкалоз или ацидоз респираторный или метаболический. Системы регуляции кислотно-основного состояния крови стремятся скорее ликвидировать возникшие изменения, причем при респираторных нарушениях подключаются в помощь механизмы метаболической компенсации, а при метаболических нарушениях – респираторные.

Диагностика КОС

Для анализа кислотно-основного состояния крови может браться из вены или пальца – любая. Дело в том, что кровь из пальца может считаться артериализованной, поскольку ее показатели близки к показателям крови из артерий, которые считаются наиболее пригодными и чистыми для исследований.

Капиллярную кровь собирают в стеклянные колбы объемом 50 мкл или специальные пробирки с антикоагулянтами.

Более постоянной считается артериальная. Объем забираемой крови – 0,1-0,2 мл – буквально несколько капель. Определение рН крови проводится электрометрическим способом с помощью стеклянных рН-электродов. Кислотность крови может определяться и другими способами: по цвету конъюнктивы (система В. Караваева), в домашних условиях.

Цвет конъюнктивы определяется оттягиванием нижнего века. Бледно-розовая конъюнктива – ацидоз, темно-розовая – алкалоз, яркая – норма.

Моча для определения не используется, рН организма она точно не покажет.

Методов в домашних условиях несколько: при помощи лакмусовой бумажки, электронного прибора, по цвету конъюнктивы и по нижнему давлению и пульсу.

Эти методы оперативные и могут использоваться в срочных случаях, хотя и не совсем точны по сравнению с лабораторными данными.

Для исследования газов крови и определения PaCO₂ в крови используется метод Аструпа с одноименным электродом или электрод Северингхауса. Полученные значения рассчитывают с помощью номограммы.

Влияние кислотно-основных состояний крови

На этот счет имеются точные научные факты и доказательства. Исследование показателей кислотно-основного состояния крови подтверждают, что изменения pH больше, чем на 0,4, с жизнью несовместимы. Число ионов водорода в плазме в норме составляет 40 нмоль/л, размах – от 36 до 45. Это значение соответствует рН 7,4. О полной компенсации можно говорить при колебаниях рН в пределах 7,35-7,45.

Далее происходит уже нарушение кислотно-основного состояния и трактовка его может быть двоякой:

1. Ацидоз - субкомпенсированный (рН 7,25-7,35), декомпенсированный (рН 7,55).

Колебания рН выглядят как будто незначительными, но такое впечатление складывается из-за шкалы логарифмов. На самом деле разница даже всего лишь в единицу рН означает увеличение концентрации протонов в 10 раз.

Метаболические нарушения

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — сумма всех анионов в крови. Какие анионы могут содержаться в плазме - натрий, фосфор, хлор, калий и железо. Они связаны с уменьшением или увеличением нелетучих кислот в крови. А ВЕ – это разница между ВВ и должным содержанием (концентрацией) буферных оснований. Их количество от напряжения СО₂ не зависит.

В норме содержание ВВ выражается как 48,0 ± 2,0 ммоль/л. Референтное содержание ВЕ составляет 2,5 ммоль/л. На практике главным показателем является именно ВЕ.

В состоянии ацидоза основания в дефиците и ВЕ снижаются. Таким образом, величина BE - наиболее информативный показатель метаболических нарушений кислотно-основного состояния со знаком + или –. Дефицит оснований – это ацидоз, избыток за пределы нормы колебаний – метаболический алкалоз.

Итак, виды нарушений кислотно-основного состояния могут проявляться в алкалозе, ацидозе – респираторном или метаболическом.

Метаболический (обменный) ацидоз возникает при накоплении недоокисленных продуктов распада, т. е. нелетучих кислот. Такое нарушение развивается с дефицитом поступления кислорода, нарушениях кровотока в сосудах, нарушениях углеводного обмена с накоплением кетоновых тел в крови при диабете, острой почечной и печеночной недостаточности, выраженной диарее, недостаточности сердечной деятельности, любом виде шока, отравлении древесным спиртом, антифризом, салицилатами и др.

Для его компенсации организм подключает дыхательный алкалоз, развивающийся с гипервентиляцией легких на фоне дыхания Куссмауля. Это патологическое дыхание ацидотическое, ассоциируется с гипервентиляцией легких.

Метаболический (обменный) алкалоз могут вызывать тяжелые электролитные нарушения. По сравнению с ацидозом, он встречается реже. Его причинами могут стать введение NaHCO₃ при диффузиях растворов в избыточном количестве, употребление ощелачивающих продуктов (растительные, молочные), неукротимая рвота с потерей хлоридов, прием диуретиков, которые вызывают потерю калия и выведение тех же хлоридов, избыточная продукция альдостерона корой надпочечников в результате гиповолемии. Сюда же относится и сам гиперкортицизм, при переливании достаточно большого объема крови, хранившейся с цитратом натрия, т. е. с содержанием окислов азота. Респираторные нарушения КОС (кислотно-основного состояния) могут возникнуть при неадекватной вентиляции легких и колебаниях СО₂ в крови.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает при гипервентиляции – произвольной и непроизвольной. У здоровых людей такое состояние может возникнуть при большом подъеме в горы, при марафонском беге, эмоциональном возбуждении. У больных – при сердечных и легочных патологиях, когда имеется одышка. При выраженной гипокапнии (PaCO₂ ниже 20 или 25 мм рт. ст.) и, как следствие, дыхательном алкалозе, могут при отсутствии мер развиться судороги и быть летальный исход. Особенно неблагоприятен дыхательный алкалоз при гипоксии, т. е. уменьшении снабжения кислородом – при летных происшествиях, к примеру. Гипервентиляция возникает при травмах головы, опухолях мозга, интоксикациях при сепсисе, передозировке салицилатов, печеночной недостаточности.

Респираторный ацидоз

Суть его в накоплении в крови СО₂ в результате дыхательной недостаточности. Это гиперкапния и гиповентиляция легких. Она может развиться как следствие нахождения человека в условиях с повышенным содержанием СО₂.

С гиповентиляцией связана всегда дыхательная недостаточность, возникающая в результате угнетения дыхательного центра. Причинами патологии являются: инфекции, отравление снотворными, черепно-мозговые травмы, миастения, хронические легочные патологии.

Компенсаторные механизмы, которые организм подключает, пытаясь скорректировать рН до нейтральных значений, никогда не будут действовать с избытком – это контролируется. И означает, например, что при респираторных нарушениях компенсация рН будет стремиться к норме, но никогда не превысит 7,4. Следует заметить, что полная компенсация бывает редко достижимой.

Подсказки

Сдвиги КОС, которые вызвали включение компенсаторных механизмов, всегда первичны, а компенсация – вторична. Надо учитывать, что первичные нарушения показателей при определении кислотно-основного состояния выражены всегда в большей степени, чем компенсаторные, и именно они определяют сдвиг рН в ту или иную сторону.

Корректная трактовка сдвигов первичных и компенсаторных вторичных необходима и обязательна потому, что она определяет дальнейшую адекватную коррекцию этих нарушений, т. е. терапию по оказанию первой помощи и лечения в дальнейшем.

Для исключения ошибок в диагностике кислотно-основного состояния крови, всегда нужно учитывать и PaO₂ наряду с другими компонентами нарушения и сочетание с клиническими проявлениями патологии.

Для подсказки: любое первичное нарушение (метаболическое или респираторное), независимо от этиологии, параллельно отклонению pH. А компенсаторный эффект ему противоположен.

Кислотно-основное состояние плазмы крови в оценке ургентных состояний организма в реанимационной практике – крайне важная величина и показатель. Благодаря ему можно спрогнозировать состояние организма при экстремальной ситуации.

2015-04-30
8148

Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н + . Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО₂ – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н₂СО₃ цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО₂ – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО₃ - . Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.

5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО₃ - при стандартных условиях (Р_СО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.

7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+2,3 ммоль/л.

8. АР – анионная разность. АР=[Na + ]+[K + ]-[Cl - ]-[НСО₃ - ]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.

НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.

Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.

Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н + , так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А - + Н + , Н + + B - ↔ BH

Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными.

Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)

В зависимости от изменений концентраций в крови СО₂ и НСО₃ - все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.

Ацидоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется накоплением в крови СО₂ (рСО₂=↑, AB, SB, BB=N,↑).

1). затруднение выделения СО₂, при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО₂=↑, рО₂=↓, AB, SB, BB=N,↑).

2). высокая концентрация СО₂ в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО₂=↑, рО₂, AB, SB, BB=N,↑).

3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При газовом ацидозе происходит накопление в крови СО₂, Н₂СО₃ и снижение рН. Ацидоз стимулирует реабсорбцию в почках Na + и через некоторое время в крови происходит повышение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный алкалоз.

При ацидозе в плазме крови накапливается H₂PO₄ - , который не способен реабсорбироваться в почках. В результате он усиленно выделяется, вызывая фосфатурию.

Для компенсации ацидоза почки с мочой усиленно выделяются хлориды, что приводит к гипохроремии.

Избыток H + поступает в клетки, взамен из клеток выходит К + вызывая геперкалиемию.

Избыток К + усиленно выводится с мочой, что в течение 5-6 дней приводит к гипокалиемии.

II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО₂=↓,N, AB, SB, BB=↓).

1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО₂=↓,N, АР = ↑, AB, SB, BB=↓).

а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.

б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.

в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д.

При метаболическом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот и снижение рН. Буферные системы, нейтрализуя кислоты, расходуются, в результате в крови снижается концентрация AB, SB, BBи повышается АР.

Н + нелетучих кислот при взаимодействии с НСО₃ - дают Н₂СО₃, которая распадается на Н₂О и СО₂, сами же нелетучие кислоты образуют с Na + бикарбонатов соли. Низкая рН и высокое рСО₂ стимулирует дыхание, в результате рСО₂ в крови нормализуется или снижается с развитием газового алкалоза.

Избыток Н + плазме крови перемещает внутрь клетки, а взамен из клетки выходит К + , в плазме крови возникает транзиторная гиперкалиемия, а клетках - гипокалигистия. К + интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней содержание К + в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы (гипокалиемия).

В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. В обмен на НСО₃ - в мочу активно экскретируется Сl - , развивается гипохлоремия.

Клинические проявления метаболического ацидоза:

- расстройства микроциркуляции. Происходит уменьшение притока крови и развитие стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует углублению ацидоза.

- повреждение и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гипоксии и ацидоза. При ацидозе повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины вызывают вазодилатацию и резко повышают проницаемость. Развивается гипотония. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессу тромбообразования и кровоточивости.

- при рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса.

- дыхание Куссмауля (компенсаторная реакция направленная на выделение избытка СО₂).

2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

а). Задержка кислот при почечной недостаточности (хронический диффузный гломерулонефрит, нефросклероз, диффузный нефрит, уремия). Моча нейтральная или щелочная.

б). Потеря щелочей: почечная (почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами), гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация).

Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО₂ крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН— величина активной реакции крови.

РСО₂ — парциальное давление углекислого газа.Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО₂. Изменения РСО₂ могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

КонцентрацияHCOJ в крови.НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE— избыток или дефицит оснований.В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО₂ лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО₂— парциальное давление кислорода.Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО₂.

Насыщение гемоглобина кислородом— HbOsat— определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Показатель	Артериальная кровь	Венозная кровь
рН	7,36-7,44	7,26-7,36
РСОг, мм р.ст.	36-45	46-58
BE, ммоль/л	(-2,3) - (+2,3)	(-2,3) - (+2,3)
НСОз, ммоль/л	22-26	24-28
РОг, мм рт.ст.	80-100	37-42
HbOsat, %	92-98	70-76

Формы нарушений КОС

Втом случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО₂ и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО₂ и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный (респираторный) ацидоз— избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести	рН	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже	45-50 51-60 Выше 61	(-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный (респираторный) алкалоз— снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО₃/РСО₂. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательногоалкалоза

Степень тяжести	рН	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше	34-28 27-20 19 и ниже	(-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз— это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н + в организме следующие:

1) дефицит выведения СО₂;

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

• Степень тяжести	рн	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже	35-45 35-45 35-45	(-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО₂). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО₂) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na + - (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO₃ (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO₃, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз— это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К + (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Степень тяжести	РН	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше	35-45 35-45 35-45	от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО₂). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО₂ и НСО₃. Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

Нарушения	рН	РСО2	BE
Дыхательный	и метаболический ацидоз	7,30 и ниже	46,0 и выше	-2	,3	и ниже
Дыхательный	и метаболический алкалоз	7,50 и выше	34,0 и ниже	+2	,3	и выше
Дыхательный	ацидоз и метаболический алкалоз	7,30-7,48	46,0 и выше	+2	,3	и выше
Дыхательный	алкалоз и метаболический ацидоз	7,30-7,48	34,0 и ниже	-2	,3	и ниже

Дыхательный и метаболический ацидозможет развиться у больного сразлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, притяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН 7,50), РСО₂ резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз— очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО₂, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидозотносят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

Кислотно-основное состояние (КОС) определяется соотношением кислот и оснований во внутренней среде организма. Поддержание КОС осуществляется физико-химическими механизмами, обеспечивающими гомеостаз организма. Важнейшая роль в регуляции КОС принадлежит буферным системам крови (гидрокарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой), немаловажную роль играют также физиологические процессы, происходящие в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. Среди органов, участвующих в регуляции КОС, ведущее место занимают легкие и почки. Через легкие удаляется избыток углекислого газа СО₂, который образуется в процессе метаболизма углеводов, белков и жиров. Углекислый газ может также дополнительно выделяться легкими при разложении угольной кислоты - компонента гидрокарбонатной буферной системы, при увеличении в крови концентрации метаболитов кислой природы (органических гидрокси-, оксокислот). Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния путем секреции (выведения) протонов и экскреции (задержке) бикарбонатов (ионов НСО₃ - ).

На фоне различных заболеваний изменения абсолютных концентраций и соотношений между кислотами и основаниями могут быть связаны с отклонениями в метаболизме, либо обусловлены серьезными нарушениями в работе дыхательной системы (гипо- или гипервентиляция легких). В связи с этим различают метаболические и дыхательные нарушения КОС.

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели:

1. Величина рН, представляет собой отрицательный логарифм концентрации протонов (Н + ) в артериальной крови (рН= - lg Н + ). рН является наиболее жестким показателем КОС, в норме ее значение соответствует рН=7,4±0,05 (7,35- 7,45), отклонение рН не должно превышать 0,1. Изменение значений рН до 0,3 считаются несовместимым с жизнью.

2. Парциальное давление (напряжение) углекислого газа - рСО₂, который находится в плазме крови в равновесии с угольной кислотой Н₂СО₃, растворенной при 38°. Величина рСО₂ представляет собой дыхательный компонент кислотно-основного гомеостаза и характеризует функциональное состояние дыхательной системы. В норме рСО₂ = 4 ,7 - 6,0 кПа или 35 - 45 мм рт. ст.

3. Стандартные бикарбонаты (SB) отражают уровень бикарбонат-ионов НСО₃ - в плазме крови, полностью насыщенной кислородом. У здоровых лиц величина показателя составляет SB = 20-27 ммоль/л. Бикарбонат-ионы представляют собой сопряженные основания, поэтому их концентрация может влиять на показатель КОС, оценивающий общую емкость буферных оснований (ВВ) крови.

4. Буферные основания (ВВ) крови представляют собой сумму всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, т. е. в основном бикарбонатов и белковых ионов, при условии полного насыщения крови кислородом при температуре 38° С. Величина ВВ отражает состояние метаболического компонента кислотно-основного состояния. У здоровых лиц ВВ= 44 - 52 ммоль/л.

5. Параметром КОС является величина ВЕ (base excess), характеризующая отклонение от нормы концентрации буферных оснований. Избыток оснований, обозначается (+) (BE), показывает превышение фактической концентрации буферных оснований по сравнению с нормой (норме соответствует ВЕ= от -2,5 до +2,5 ммоль/л). Отрицательные значения (-) ВЕ свидетельствуют о недостатке оснований или об избытке в организме кислот. При введении в кровь оснований, например бикарбоната (гидрокарбоната) натрия значения ВЕ могут быть приближены к показателям нормы. Положительные значения (+)ВЕ, напротив, показывают, что в организме присутствует избыток оснований и недостаток кислот. Изменения ВЕ являются первичными при метаболических нарушениях КОС.

Виды нарушений кислотно-основного состояния (КОС)

При многих заболеваниях в крови количество кислот или оснований может существенно отклоняться от нормы. Эти состояния вызывают напряжения в функционировании регуляторных систем (буферных систем крови, дыхательной и выделительной системы), которые уже не смогут обеспечивать постоянство значений рН крови. При абсолютной или относительной недостаточности механизмов гомеостаза могут происходить нарушения КОС, которые характеризуются развитием состояний ацидоза или алкалоза.

Под ацидозом понимают состояние, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот, при этом часто повышается концентрация водородных ионов, а значение рН по сравнению с нормой уменьшается (рН ≤7,35).

Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований и понижением концентрации водородных ионов, при этом значение рН по сравнению с нормой увеличивается (рН≥7,45).

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений КОС, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным.

Метаболический ацидоз. Встречается при диабете, почечной недостаточности, при различных видах кислородного голодания тканей, сопровождающегося образованием недоокисленных продуктов обмена, представляющих собой соединения кислой природы. Кислородное голодание, возникающее при нарушении кровообращения в результате массивной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, приводит к возникновению метаболического ацидоза. Указанное нарушение КОС отмечается также при гнойных заболеваниях (перитонит, абсцесс и др.).

Метаболический ацидоз является наиболее тяжелой формой нарушений кислотно-основного состояния.

Основными признаками метаболического ацидоза являются: отрицательные значения величины (-) ВЕ, указывающей на низкий уровень оснований, снижение абсолютных значений SB и ВВ, низкое рСО₂. При этом первичными, наиболее важными показателями, характеризующими метаболический характер нарушений КОС, являются ВЕ и ВВ, тогда как рСО₂ отражает компенсаторную реакцию легких (респираторный или дыхательный компонент).

При компенсированной форме метаболического ацидоза в ответ на увеличение количества кислот в крови снижается парциальное давление углекислого газа - рСО₂ и общий уровень углекислоты. Величина рН при этом сохраняет нормальные значения.

При декомпенсированных состояниях метаболического ацидоза значение рН становится меньше, чем 7,35. Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание, нарастает гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 наступает коматозное состояние.

Коррекцию КОС при декомпенсированном метаболическом ацидозе осуществляют введением в кровь бикарбоната натрия NaHCO₃, что приводит к увеличению концентрации бикарбонат-ионов (­ показателя SB). Бикарбонат-ионы при взаимодействии с протонами, присутствующими в крови, образуют угольную кислоту, за счет ее разложения увеличится рСО₂, а значение рН при связывании протонов может увеличиться до нормы. При проведении этой процедуры важно не ввести в кровь избытка бикарбонат-ионов, которое может спровоцировать состояние дыхательного алкалоза.

Дыхательный (респираторный, газовый) ацидоз. Наступает вследствие снижения обьема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, рак легкого, высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе). При компенсированной форме дыхательного ацидоза рН не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Дыхательный ацидоз характеризуется увеличением парциального давления углекислого газа в крови (рСО₂ выше 45 мм рт. ст.) (рСО₂ является первичным (определяющим) показателем дыхательного ацидоза). При этом величина SB (уровень бикарбонат-ионов – НСО₃ - ) и ВВ (буферноя емкость оснований), ВЕ (недостаток оснований) могут существенно не отличаться от нормы или быть снижены (показатель ВЕ со знаком « - »).

Недостаточность компенсаторных механизмов может приводить к развитию декомпенсированного дыхательного ацидоза, при котором значения рН уменьшаются до значений, более низких, чем в норме.

Компенсация дыхательного ацидоза происходит за счет эффективного действия буферных систем (гидрокарбонатной, гемоглобиновой), а также за счет включения почечного механизма выведения протонов Н + и задержки бикарбоната натрия (NaHСО₃), что приводит к увеличению SB, ВВ, знак ВЕ сменяется на «+», рН увеличивается.

Механизм усиления легочной вентиляции и удаление протонов и СО₂ практического значения не имеет, поскольку первичная легочная гиповентиляция обусловлена, как правило, тяжелой легочной патологией.

Метаболический алкалоз. Развивается в случаях потери кровью нелетучих кислот, возникает при рвоте, связанной со стенозом привратника, снижении концентрации хлорид-ионов при длительном приеме мочегонных препаратов (фуросемида, гипотиазида и др.), при интенсивном лечении кортикостероидами.

Компенсация при метаболическом алкалозе является неполной. Для частично компенсированного метаболического алкалоза характерно нормальные или несколько повышенные значения рН крови, отмечается избыток оснований (положительная величина ВЕ) (первичный, наиболее важный показатель метаболического алкалоза), увеличение ВВ, SB (концентрации стандартного бикарбоната), высокое парциальное давление СО₂ в крови (рСО₂).

Алкалоз может быть вызван применением экзогенных (привнесенных в организм) соединений, обладающих высокой основностью, например, наркотиков, алкалоидов (alkali – щелочеподобный). Передозировки наркотиков часто являются причиной летальных исходов по причине развития алкалоза.

Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения объема альвеолярной вентиляции легких (гиповентиляции), которая может вызвать дыхательный ацидоз.

Дыхательный (респираторный, газовый) алкалоз. Развивается в случаях чрезмерного выделения СО₂ из крови. Основными причинами дыхательного алкалоза являются: гипервентиляция при гипоксии и анемии, длительном плаче или криках. Дыхательный алкалоз наблюдают при органических или психических поражениях центральной нервной системы (учащенное дыхание на фоне возбуждения), перегревании, одышке, передозировке препаратов производных салициловой кислоты.

Для компенсированного дыхательного алкалоза характерно: нормальное значение рН крови, значительное уменьшение рСО₂ (первичный показатель), компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB), ВВ, дефицит оснований (-) ВЕ).

При декомпенсированном дыхательном алкалозе рН крови выше нормы, т.е. выше 7,45, а показатели SB и ВЕ могут иметь близкие к норме значения.

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками. Почки задерживают ионы Н + и усиленно выделяют гидрокарбонат–ионы (НСО₃ - ), что приводит к снижению значений SB, ВВ, уменьшению концентрации и появлению дефицита оснований - (-) ВЕ).

Для оценки КОС используют все указанные показатели. В таблице 1 представлен характер изменения параметров, используемых для диагностики основных нарушений КОС. Из табл. 1 видно, что значение рН не изменяется при компенсированных метаболическом и дыхательном ацидозе, а также дыхательном алкалозе.

Значение рН снижается при декомпенсированном дыхательном и метаболическом ацидозе, повышается при декомпенсированном дыхательном и метаболическом алкалозе.

Парциальное давление рСО₂ снижается при компенсированном метаболическом ацидозе, компенсированном и декомпенсированном дыхательном алкалозе.

рСО₂ повышается при компенсированном и декомпенсированном дыхательном ацидозе, частично компенсированном метаболическом алкалозе (умеренно).

рСО₂ не изменяется при декомпенсированном метаболическом ацидозе, декомпенсированном метаболическом алкалозе.

Концентрация стандартных бикарбонатов (SB) уменьшается при компенсированном и декомпенсированном метаболическом ацидозе, компенсированном дыхательном алкалозе.

Показатель SB повышается при частично компенсированном и декомпенсированном метаболическом алкалозе, при компенсированном дыхательном ацидозе.

Уровень SB не изменяется при декомпенсированном дыхательном ацидозе, декомпенсированном дыхательном алкалозе.

О метаболической природе нарушений КОС однозначно свидетельствуют изменения показателя ВВ. При метаболическом ацидозе концентрация буферных оснований (ВВ) уменьшается по сравнению с нормой, а при метаболическим алкалозе, напротив, увеличивается.

Величина ВЕ имеет (+) значение лишь при метаболическом алкалозе и указывает на превышение количества оснований по сравнению с нормой. При всех остальных нарушениях ВЕ имеет отрицательные значения.

В периоде компенсации, повышение или понижение рСО₂ при нормальных величинах рН и ВЕ характерно для соответствующих респираторных нарушений (дыхательный ацидоз или алкалоз).

Повышение или снижение ВЕ при компенсации и нормальных показателях рСО₂ и рН соответствует метаболическим нарушениям кислотно-основного состояния (метаболическому алкалозу и ацидозу).

Приведенные выше данные показывают, что сопоставление параметров КОС с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет врачу достаточно надежно диагностировать характер нарушений даже в период их компенсации.

Характер изменений параметров кислотно-основного состояния организма

Пока-зате-ли	Ацидоз	Алкалоз
Дыхательный	Метаболический	Дыхательный	Метаболический
Значение рН	При компенсированном состоянии N = (7,35-7,40)
норма	норма	норма	­ (незначительно)
при декомпенсированном состоянии (7,19-6,80)
¯	¯	­	­
рСО2	при компенсированном состоянии (N=35-45 мм рт. ст.)
­	¯	¯	­ (умеренно)
при декомпенсированном состоянии (N=35-45 мм рт.)
­	норма или ¯	¯	норма или ­
SB	при компенсированном состоянии (N=20-27 ммоль/л)
­	¯	¯	­
при декомпенсированном состоянии (N=20-27 ммоль/л)
норма	¯	норма	­
ВВ	при компенсированном состоянии (N=44-52 ммоль/л)
норма	¯	­	­
при декомпенсированном состоянии (N=44-52 ммоль/л)
норма	¯	норма	­
ВЕ	при компенсированном состоянии (N=0,0±2,5ммоль/л
норма	¯	норма	­
при декомпенсированном состоянии (N=0,0±2,5ммоль/л)
¯ ( - )	¯ ( - )	норма или ¯ (-)	( + )

Задача 1. Больная О. страдает эмфиземой легких. При исследовании кислотно–основного состояния выявлено:

рН = 7,35 (N=7,40±0>0,05)

рСО₂ = 56 мм рт .ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

ВВ=50 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

SB=29ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

ВЕ=+ 8 ммоль/л (N=0,0±2,5ммоль/л)

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больной?

Решение: Значение рН=7,35 соответствует состоянию компенсированного ацидоза. Так как заболевание сопровождается возрастанием (↑) рСО2, то это дыхательный (газовый) ацидоз в стадии компенсации, которая ложится на почки: в результате выведения почками протонов Н + и задержки бикарбоната натрия (NaHСО₃) произошло увеличение показателей ВВ, ВЕ, SB. Таким образом, у больной состояние компенсированного дыхательного ацидоза.

Задача 2. Больной М. доставлен в стационар в тяжелом состоянии. У больного после каждого приема пищи появляется боль в поджелудочной области, сопровождающаяся рвотой. При исследовании кислотно-основного состояния выявлено:

рСО₂ =60 мм рт .ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

ВВ=54 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

SB=29 ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больного?

Решение. Из анализа показателей КОС видно, что рН=7,55 превышает значения нормы, что свидетельствует о декомпенсированном состоянии алкалоза. Существенное увеличение значений показателей ВВ, SB и ВЕ и рСО₂ свидетельствуют о метаболическом алкалозе. Таким образом, состояние больного М. характеризуется как метаболический алкалоз в декомпенсированной форме.

Задача 3. Больная Т. поступила в стационар с признаками сердечной недостаточности. При исследовании кислотно- основного состояния выявлено:

рСО₂ =30 мм рт. ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

ВЕ= - 11,0 ммоль/л (N=-2,5 -+ 2,5ммоль/л)

SB=15 ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

ВВ= 40 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больной ?

Решение. По значению рН крови у больной выявлен ацидоз, при этом нарушение КОС компенсировано. Парциальное давление рСО₂ снижено, что, указывает на метаболический характер нарушений. Показатели SB и ВВ снижены, а ВЕ имеет отрицательное значение, по абсолютной величине существенно отличающееся от нормы. Совокупность показателей КОС свидетельствует о метаболическом ацидозе в стадии компенсации. Следовательно, нарушения КОС у больной Т. соответствуют компенсированной форме метаболического ацидоза.

Задача 4. В стационар поступил больной А. с сепсисом. Показатели КОС имеют значения:

рСО₂=22 мм рт .ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

SB=11 ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

ВВ=40 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

Какая форма нарушений кислотно-основного состояния выявлена у больного?

Решение. Видно, что значения рН крови по сравнению с нормой существенно снижены, что свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. По сравнению с нормой снижено значение рСО₂, что указывает на метаболический характер нарушений КОС. При этом снижены значения таких показателей как SB, ВВ, (-) ВЕ, характеризующих концентрацию и емкость буферных оснований крови. Таким образом, можно констатировать, что у больного А. наиболее тяжелая форма метаболического декомпенсированного ацидоза.

Дата добавления: 2015-10-19 ; просмотров: 8264 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

• тошнота, рвота
• учащение частоты дыхания
• головная боль
• нарушение сознания (вплоть до комы)
• падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
• нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

• головные боли
• головокружение
• угнетение сознания (вплоть до комы)
• судороги в различных группах мышц
• нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

• лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
• лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
• лица, страдающие сахарным диабетом
• лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
• лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
• лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
• лица, злоупотребляющие алкоголем.

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

• Определение рН крови, газового состава крови. Определение данных параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
• Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
• Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
• Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
• Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
• Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

• Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
• Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

• Определение рН крови
• Определение газового состава крови
• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи с микроскопией
• Глюкоза в плазме крови
• Калий, натрий, хлор в сыворотке
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Креатинин в сыворотке
• Мочевина в сыворотке

Читайте также:

  
• Можно ли делать смывку волос при беременности
  
• Как разводить пудру для обесцвечивания волос с окислителем лонда
  
• Бывает ли коричневая хна для волос
  
• Как отмыть глину с волос
  
• Как мыть волосы хлебом