Что такое кос в медицине

Опубликовано: 17.09.2024

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах – рН артериальной крови составляет 7,35–7,45; венозной – 7,32–7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 – зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона – сильного основания
. Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (
). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.

Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное
, избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион
, который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ +
;
⇒Н+ +
. Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона
, который может связывать ион водорода:
+ Н+ ⇒
.

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм – восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) – как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) – действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1–3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3–6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, – это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион
, не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Краткое описание:
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови. Это кислород и углекислый газ, соединенный с красными тельцами – эритроцитами. За счет этого лабораторного метода можно установить соотношение газов, которые растворяются в человеческой крови. Главными показателями, на которые обращают внимание при исследовании, это концентрация кислорода и окиси углерода, ведь они отвечают за нормальную деятельность дыхательной системы пациента. Выявление содержания растворенных в крови газов, как правило, осуществляется для объективного понимания целесообразности кислородного лечения либо неестественной вентиляции легочной системы.

Синонимы (rus): кислотно-щелочной баланс, рh крови.
Синонимы (eng): Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: мм.рт.ст, ммоль/л, мм/л.

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 490 руб.

Сроки выполнения: в течении 30 мин.

Показатель Норма
pH 7.36-7.44
PCO2 (углекислый газ) 46.0-58.0 мм.рт.ст
PO2 (кислород) 37-42 мм.рт.ст
Na+ (натрий) 136.0-146.0 ммоль/л
K+ (калий) 3.4-4.5 ммоль/л
Ca+ (кальций) 1.15-1.29 ммоль/л

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на:
-метаболический (обменный)
-респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Респираторный алкалоз,возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Причинами метаболического алкалоза являются следующие:
• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Определение электролитов в крови (натрий, калий, кальций ионизированный в комплексе)
Краткое описание:
Натрий, калий и кальций ионизированный являются основными электролитами организма.Электролиты–это минеральные соединения, которые способны проводить электрический заряд. Находясь в тканях и крови в виде растворов солей, они помогают перемещению питательных веществ в клетки и выводу продуктов обмена веществ из клеток, поддерживают в них водный баланс и необходимый уровень кислотности.

Синонимы (rus): Электролиты в сыворотке.
Синонимы (eng): Electrolyte Panel, Sodium, Potassium, Chloride, CMP, BMP.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: ммоль/л (миллимоль на литр)

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 458 руб.

Сроки выполнения: один рабочий день.

Электролит Референсные значения
Калий (К+) 3,4 – 5.1 ммоль/л
Натрий (NA+) 136 - 146 ммоль/л
Кальций ионизированный (Ca+) 1,15-1,29 ммоль/л

Повышение уровня калия (гиперкалиемия):
• избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
• выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
• сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
• уменьшение объема внеклеточной жидкости - дегидратация;
• приём таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.

Понижение уровня калия (гипокалиемия):
• недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
• потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
• потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
• перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
• потеря с потом при муковисцидозе;
• лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;
• гипотермия;
• прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
• введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
• ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);
• Дефицит магния.

Повышение уровня натрия (гипернатриемия):
• гипертоническая дегидратация: а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости, б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке; в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее11356433
• ; г) при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т. п.);
• недостаточное поступление воды в организм;
• задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
• избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
• прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбогат натрия.

Понижение уровня натрия (гипонатриемия):
• недостаточное поступление натрия в организм;
• потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;
• передозировка диуретиков;
• недостаточность надпочечников;
• острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);
• осмотический диурез;
• гипотоническая гипергидратация: а) избыточное парентеральное введение жидкости; б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;
• гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;
• приём таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;
• гипотиреоз.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
• Первичный гиперпаратиреоидизм;
• Эктопические опухоли, вырабатывающие паратгормон;
• Избыточное потребление витамина Д.
• Злокачественные опухоли (повышение ионизированного кальция может быть при нормальных величинах общего кальция) и метастазы;
• Ацидоз;
• Прием лекарственных препаратов : гидрохлортиазид (длительный прием), литий, андрогены.

Понижение уровня кальция(гипокальциемия):
• Первичный гипопаратиреоидизм,
• псевдогипопаратиреоидизм;
• Дефицит витамина Д;
• Сепсис;
• Острый панкреатит;
• Почечная недостаточность;
• Тяжелые поражения скелетных мышц;
• Гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате;
• После переливаний крови, содержащей комплексирующие кальций анионы (цитрат);
• После обширных травм, хирургических вмешательств;
• Ожоги;
• Полиорганная недостаточность;
• Дефицит магния;
• Алкалоз;
• Гипернатриемия;
• Атрофический гастрит;
• Вещества, связывающие кальций (цитрат, оксалат, ЭДТА, гепарин);
• Лекарственные препараты (противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, фуросемид первоначальное действие),
• алкоголь.

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

тошнота, рвота
учащение частоты дыхания
головная боль
нарушение сознания (вплоть до комы)
падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

головные боли
головокружение
угнетение сознания (вплоть до комы)
судороги в различных группах мышц
нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
применение мочегонных препаратов
усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
лица, страдающие сахарным диабетом
лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
лица, злоупотребляющие алкоголем.

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

Определение рН крови, газового состава крови. Определение данных параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

Определение рН крови
Определение газового состава крови
Общий анализ крови
Общий анализ мочи с микроскопией
Глюкоза в плазме крови
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке

Синонимы (rus): кислотно-щелочной баланс, рh крови.
Синонимы (eng): Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: мм.рт.ст, ммоль/л, мм/л.

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 490 руб.

Сроки выполнения: в течении 30 мин.

Синонимы (rus): Электролиты в сыворотке.
Синонимы (eng): Electrolyte Panel, Sodium, Potassium, Chloride, CMP, BMP.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: ммоль/л (миллимоль на литр)

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 458 руб.

Сроки выполнения: один рабочий день.

Механизм внеклеточной компенсации нарушений рН вступает в действие практически мгновенно, если же его сила недостаточна для возвращения рН к норме, то вступают в действие три следующих механизма, причем внутриклеточное буферирование проходит на фоне респираторной и почечной компенсации. Легкие достаточно быстро проявляют свое действие, усиливая или снижая выведение С02. Почечный механизм компенсации более медленный, он как бы делится на три стадии.

Первая — буферирование: при преобразовании монофосфата в дифосфат с последующим его соединением с ионами натрия или хлора и выделением в мочу (Н+ + НР04 =>Н2Р04), при этом экскретируется 20—30 ммоль ионов водорода в день. Вторая — при соединении аммиака с ионами Н+ формируется аммоний, который соединяется с ионами натрия или хлора и вьщеляется с мочой (Н+ + NH3+ => NH4), в день экскретируется 30—50 ммоль водородных ионов. В условиях выраженного метаболического ацидоза, таким образом, может выводиться до 700 ммоль ионов Н в день. Третья — реабсорбция бикарбоната. В почках с помощью фермента карбоангидразы углекислый газ соединяется с водой, образующаяся угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната (С02 + Н20 -» Н2С03 -» Н+ + НСО3). Ионы водорода нейтрализуются путями, указанными в первой и второй стадиях, а ионы бикарбоната остаются в организме. Почками реабсорбируется и возвращается в кровь 85—90 % фильтруемого бикарбоната. Недостаток ионов водорода в организме компенсируется почками в основном именно на третьей стадии, т.е. бикарбонат не возвращается в кровь, а экскретируется с мочой, кроме того, снижается экскрекция аммония и хлора.

Исследования КОР крови проводятся на специальных газоанализаторах, которые прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рС02 (полярография), а также температуру и барометрическое давление. Затем автоматически проводится расчет остальных показателей КОР.

рН — актуальное значение рН артериальной, капиллярной или смешанной венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 37 °С, измеряется в единицах;

рС02 — актуальное значение рС02 артериальной, капиллярной или смешанной венозной крови, определенное без доступа воздуха при температуре 37 °С, измеряется в мм рт. ст.;

АВ — актуальное (истинное) содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное при истинном рС02 и истинном насыщении крови кислородом, измеряется в ммоль/л;

SB — стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при 100 %-ном насыщении крови кислородом, рС02 = 40 мм рт. ст. и при температуре 37 С, измеряется в ммоль/л;

(BE-В) — рассчитанный истинный избыток (дефицит) оснований крови, т. е. количество сильного основания или кислоты, необходимое для того, чтобы вернуть рН к норме при рС02 = 40 мм рт. ст. и температуре 37 С, измеряется в ммоль/л.

Поскольку этот параметр относится к цельной крови, а не ко всему внеклеточному сектору, а жидкость, вводимая для коррекции нарушений рН, распределяется во всем внеклеточном секторе, целесообразнее использовать избыток оснований экстрацеллюлярной жидкости(ВЕ-ЕСР), который представляет собой BE во всей внеклеточной жилкости, включая кровь, при концентрации общего гемоглобина, равной 3 ммоль/л. Последняя величина обусловлена следующим обстоятельством.

Объем внеклеточной жидкости в три раза больше объема крови, поэтому при расчете избытка оснований экстрацеллюлярной жидкости нормальная концентрация гемоглобина, равная 9 ммоль/л, делится на три, что и дает значение концентрации общего гемоглобина во внеклеточной жидкости, равное 3 ммоль/л. Итак:

(BE-ECF) — рассчитанный стандартный избыток оснований во всей внеклеточной жидкости, измеряется в ммоль/л;
ТС02 — рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы, в виде которых он находится в организме (газообразная, НСОэ, Н2С03, физически растворенный и связанный с белками), измеряется в ммоль/л.

Для полной картины метаболического компонента КОР крови необходимо иметь представление еще об одном показателе, который называется «буферные основания» (ВВ) и является связывающим звеном между КОР и электролитами (ВВ = Na+ — CL-), непосредственно участвуя в поддержании закона электронейтральности. Показатель ВВ складывается из суммы бикарбоната и белка и измеряется в ммоль/л.

Концентрация актуального бикарбоната изменяется при дыхательных нарушениях КОР, что делает этот показатель непригодным для оценки метаболического компонента. Содержание стандартного бикарбоната позволяет оценивать метаболические нарушения независимо от дыхательного компонента. Вместе с тем, по самым последним рекомендациям, наиболее точным параметром, который определяет состояние метаболического компонента КОР, принято считать стандартный избыток оснований (BE-ECF).

Нормы показателей КОР крови:
рН 7,35-7,45
рС02 35—45 мм рт. ст.
АВ 2—28 ммоль/л
SB 21—25 ммоль/л
ВЕ-В ±2,5 ммоль/л
BE-ECF ±2,9 ммоль/л
ТС02 24—33 ммоль/л
ВВ 45—50 ммоль/л

Читайте также: