Почему у свиньи выпадают волосы
Опубликовано: 17.09.2024
Саркоптоз свиней (зудневая чесотка) – инвазионное, спорадическое заболевание свиней, вызываемое зудневым клещом Sarcoptes suis, и сопровождаемое хроническим очаговым или генерализованным воспалением кожи с симптомами зуда, образованием складчатости и плотных корок.
Возбудитель S. suis — мелкий, незаметный простым глазом клещ, овальной формы, сплющенный в дорзо –вентральном направлении, длиной 0,25-0,50 мм. На спинной поверхности клеща имеются чешуйки и наклоненные назад щетинки. Ноги у клеща короткие, толстые. Самцы меньше самок. У самок на первой и второй, а у самцов также и на четвертой паре ножек имеются воронкообразные присоски на длинных отростках. Конечности, не имеющие присосок, заканчиваются длинной щетинкой. Спереди тела клеща расположен короткий хоботок. Ротовые органы грызущего типа. Трахеи, кровеносная система, глаза- отсутствуют.
Клещи относятся к внутрикожным паразитам. В поверхностных слоях эпидермиса они проделывают ходы, питаясь клетками эпидермиса и тканевым соком. Здесь взрослые самки откладывают по 2 – 8 яиц за кладку, из которых через 3-5 дней вылупляются шестиногие личинки. В течение своей жизни самка откладывает 40-60 яиц, личинки дважды линяют с интервалом 3-5 дней, превращаясь последовательно в восьминогие протонимфу и телеонимфу. Телеонимфы покидают материнские ходы и появляются на поверхности кожи, где самцы после заключительной линьки делают новые большие ходы, из которых выползают на поверхность для копуляции. Самки спариваются на стадии телеонимфы, после чего они перемещаются на новый участок кожи, образуют новые ходы, линяют, превращаясь во взрослую самку, и начинают откладку яиц. Полный цикл развития клеща проходит за 10- 20 суток. Инвазирование здоровых животных происходит при помощи оплодотворенных телеонимф. Продолжительность жизни самок составляет 6 -8 недель. Во внешней среде зудни сохраняются не более 15 дней. Вне организма свиней клещи погибают при минусовой температуре (-5-20°С) и относительной влажности 85-95 % через 1-5 суток. При температуре от 1 до 10°С и при влажности 80-90% остаются жизнеспособными в течении 11 суток. При температуре 50°С клещи погибают через 30-40 минут, при 80°С – моментально после погружения в горячую воду. Личинки вне организма свиньи нестойки, однако телеонимфы длительное время сохраняют свою жизнеспособность в кожных складках.
Эпизоотология. Источником инвазии являются больные саркоптозом свиньи. Особенно опасными являются больные : свиноматки и хряки-производители, у которых саркоптоз обычно протекает без выраженных клинических признаков. Передача возбудителя от инвазированных животных к здоровым, происходит при непосредственном контакте и через предметы ухода, одежду обслуживающего персонала, а также через крыс и мышей, на которых возможно временное паразитирование клещей. Наиболее быстро саркоптоз распространяется среди молодняка в зимнее-осенний период года, а также в летний период при содержании животных в антисанитарных условиях (сырых и темных помещениях, занавоженность, отсутствие достаточного количества подстилочного материала). При выгульном содержании свиней под воздействием солнечных лучей большая часть клещей погибает, и инвазия переходит в латентную форму. Течение заболевания активизируется при неудовлетворительном кормлении животных, тяжелом переболевании другими болезнями.
Патогенез. Клещи внедряются в толщу эпидермиса с помощью хорошо развитого хоботка и проделывают в нем ходы. При этом клещи наносят укусы в местах выхода волос, где эпидермис у свиней наиболее тонкий. В процессе травмирования эпидермиса, воздействия токсических метаболитов и секундарной инфекции в воспалительный процесс вовлекаются как сосочковый, так и более глубокие слои кожи. На пораженном участке кожи появляются мелкие пузырьки, которые лопаются и на их месте образуются корочки серого цвета, мелкие гнойнички. У свиней появляется сильный зуд, в результате животные расчесывают пораженную кожу до крови. При тяжелом течении заболевания развивается диффузная клеточная инфильтрация всех слоев кожи, происходит разрушение волосяных луковиц, потовых и сальных желез. Пораженная кожа утолщается, теряет щетину, становится складчатой. Интенсивное поражение ушных раковин сопровождается некрозом хрящей и отпаданием части или всей пораженной раковины. При обширных поражениях кожи у свиней нарушается кожное дыхание и увеличивается кислородная недостаточность, понижается сопротивляемость организма к другим заболеваниям. В запущенных случаях наступают необратимые органические и функциональные изменения и гибель животного.
Иммунитет при саркоптозе не изучен, однако явно выраженная возрастная устойчивость к этой инвазии, эозинофилия и спонтанный переход болезни в латентную форму косвенно свидетельствуют о наличии иммунологической реакции организма и аллергических сдвигах.
Клинические признаки. Наиболее восприимчивы к саркоптозу молодые свиньи, в возрасте до 1года. В большей степени болеют поросята 2-5 месячного возраста.
Первые симптомы заболевания проявляется через 10-14 дней после заражения. В местах внедрения клещей у свиней возникает зуд, покраснение кожи, повышение температуры тела. Вначале поражается кожа вокруг глаз, на щеках и внутренней поверхности ушных раковин, затем процесс распространяется на спину и другие части тела. У хряков-производителей нередко поражается кожа мошонки. У молодняка часто на внутренней поверхности ушных раковин и нижней поверхности живота образуются множественные очажки красно- коричневого цвета диаметром 0,5 – 2 см, в которых отмечаются значительное скопление клещей. По мере развития инвазионного процесса на пораженных участках кожи можно обнаружить узелки, пустулки, на месте которых после расчесов обнаруживаются чешуйки и корочки. В запущенных случаях кожа утолщается, теряет эластичность, трескается и собирается в толстые складки, щетина выпадает – развивается гиперкератоз. Иногда наблюдается генерализованная форма саркоптоза, при которой поражается вся поверхность тела. У больных поросят пропадает аппетит, они отстают в росте и развитии, становятся малокровными (заморышами), сильно худеют и нередко гибнут. Локальное поражение молодняка сопровождается некрозами кожи и хряща ушных раковин.
При достижении свиньями 6-месячного возраста заболевание переходит в хроническую форму. Зудневые клещи сохраняются на отдельных участках, обычно на голове, шее, спине. На этих участках отмечаются также хронический дерматит, гиперкератоз и зуд. У взрослых животных саркоптозные поражения кожи можно обнаружить только при тщательном осмотре.
Диагноз на саркоптоз ставят на основании характерных клинических признаков заболевания, эпизоотологических данных и обнаружения возбудителя.
Для подтверждения диагноза у больных свиней берут глубокий соскоб кожи с примесью сукровицы из пораженных участков и подвергают микроскопическому исследованию под малым увеличением микроскопа.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на саркоптоз необходимо исключить другие кожные заболевания свиней, как: стафилококкоз, экзему, сифункулятоз (вшивость), лептоспироз и дерматомикозы, стригущий лишай.
Лечение. Больных и подозреваемых в заражении животных опрыскивают или купают в 2% -ном растворе хлорофоса, 1,5% эмульсии трихлорметафоса-3, 2%-ной эмульсии препарата СК-9. Для лечения применяют также ТАП-85 и активированный креолин в виде 1%-ной эмульсии. При обработке животных необходимо тщательно орошать внутреннюю поверхность ушных раковин. При наличии у пораженных свиней гиперкератозов пораженные участки местно предварительно обработывают 3%-ным линиментом хлорофоса или 2%-ным линиментом трихлорметафоса -3 на рыбьем жире, растительном масле или кондиционном солярном масле. Повторно больных животных обрабатывают через 7-10 дней.
Перед началом лечения больных саркоптозом свиней предварительно подготавливают к лечению путем размягчения и удаления корочек теплой мыльной водой с добавлением креолина.
Для лечения саркоптоза применяют неостомазан, бутокс, 0,5%-ный раствор эмульсии циодрина, дикрезила, 0,045% -ную минерально-масляную эмульсию ГХЦГ, 4-5 %-ную водную суспензию коллоидной серы.
Неплохой терапевтический эффект ветспециалисты получают от внутримышечного применения ивермека. Больным свиньям при лечении применяют новомек 1% подкожно в дозе 300мкг/кг массы тела (1,5 мл на 50 кг веса) дважды с интервалом в 8-10 дней.
Убой обработанных животных на мясо разрешается через 10 дней после последней обработки раствором хлорофоса, эмульсией трихлорметафоса -3 – через 45 дней и эмульсиями ТАП -85 и активированного креолина через 2 месяца.
Профилактика заболевания свиней саркоптозом строится в строгом выполнение общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований, систематическом клиническом осмотре всего поголовья,недопущении контакта больных саркоптозом свиней со здоровыми. Всех вновь поступивших в хозяйство свиней в течение 30 дней карантинируют и с профилактической целью обрабатывают акарицидами. При выявлении первых случаев саркоптоза производят двухкратную с интервалом 7-10 дней обработку всех контактировавших между собой животных растворами или эмульсиями акарицидов. Помещения, выгулы и предметы ухода дезакаринизируют теми же препаратами.
Вывоз свинопоголовья из оздоровленного от саркоптоза хозяйства для комплектования других хозяйств разрешается через 3 месяца после выздоровления последнего заболевшего животного, а также получения отрицательных результатов при исследовании в ветлаборатории соскобов, взятых от этих свиней.
Главное меню
Саркоптоз и демодекоз (подкожный клещ)
Саркоптоз и демодекоз
(подкожный клещ, чесотка, короста)
у кошек, собак и других животных
Клещи — одни из самых древних на земле беспозвоночных существ. Они могут находиться в воде, грунте, растениях, животных в людях. Мировая фауна насчитывает около 25 тысяч видов клещей.
Изучением клещей занимается наука — акарология.
Акарология (от греч. Akari – клещ и logos – слово, учение) — раздел паразитологии, который изучает клещей и болезни, причинённые ими.
Клещи (Akarina) принадлежат к типу членистоногих, классу паукоподобных. Этот класс объединяет три ряда: парадитоформные, акариформные и клещи-сенокосцы. В ветеринарной медицине наибольшее значение имеют первые два ряда, которые ведут паразитический образ жизни, то есть могут быть постоянными или временными паразитами животных.
Развитие клещей.
Самки клещей после оплодотворения откладывают яйца, а некоторые виды — личинки. С яйца вылупляется личинка, которая потом линяет и превращается в нимфу. Личинка отличается от взрослых клещей тем, что она меньше по размеру, имеет недоразвитые половые органы и три пары лапок. Нимфа один или несколько раз линяет и превращается в взрослого клеща — самца или самку (имаго). Клещи питаются кровью, лимфой, эпидермисом и другими тканями своего хозяина.
В данной статье речь пойдёт об саркоптозе и демодекозе, как одних из наиболее часто встречающихся поражений клещами в нашей местности. Возбудителем этих заболеваний являются акариморфные (натуральные) клещи, которые очень распространены в природе. Ряд Akariformes объединяет три подряда клещей: Sarcoptiformes (возбудителей акароза животных и людей), Trombidiformes (возбудителей демодекоза животных) и Oribatei (промежуточных хозяев ленточных гельминтов — возбудителей аноцефалятозов животных).
Саркоптозы (sarcoptoses)
Клещи семейства Sarcoptidale включают роды Sarcoptes, Notoedres, Knemidocoptes, которые довольно часто регистрируют как в Украине, так и за её пределами. Род Sarcoptes хорошо известен в ветеринарной медицине как возбудитель саркоптоза (чесотки).
Это мелкие клещи, самцы размером до 0.2 мм, самки — 0.5 мм. Тело округлой формы, бледно-серого цвета. Кутикула полосатая в поперечном направлении, на спинной стороне имеются чешуйки треугольной формы и щетинки, направленные назад. Лапки короткие, толстые, конусообразные, имеют присоски на длинных нечленистых стерженьках. У самок задняя пара лапок без присосок, имеет щетинки, а у самцов имеются длинные щетинки на третьей паре лапок. Хоботок — грызущего типа, короткий, подковообразный. Глаза отсутствуют. Анус расположен на заднем конце тела клещей. Яйца большие, овальные, незрелые, 0.15-0.25 мм в длину, имеют двухслойную оболочку.
Фотографии Sarcoptidale, полученные при помощи электронного сканирующего микроскопа:
Цикл развития.
Клещи паразитируют и размножаются в эпидермальном слое кожи. Самки откладывают по 2-8 яиц, всего 40-60. Одна генерация клещей развивается при оптимальных условиях в течение 15-19 суток, проходит фазы яйца, личинки, протонимфы, телеонимфы и имаго. Самцы клещей живут до 1 месяца, после копуляции с телеонимфами погибают. Самки живут до 1.5 месяцев.
Здоровых животных инвазируют только телеонимфы и самки. Во внешней среде клещи не размножаются, однако сохраняют свою подвижность до двух недель, погибают при температуре ниже 0 градусов Цельсия. Яйца жизнеспособны до 1 месяца. Саркоптесы питаются клетками эпидермиса, лимфой, воспалительным экссудатом.
Клещи могут переходить с тела специфического хозяина на тело неспецифического, локально размножаться и причинять кратковременное заболевание — псевдочесотку, которая особенно характерна для людей. При заражении от животных проявление саркоптоза у людей слабее, чем при заражении возбудителем человеческого штамма, поскольку клещи не прогрызают ходы и не размножаются. Через несколько часов после контакта с больным животным у человека на коже рук, груди, живота, бёдер возникают покраснения, папулы (вид сыпи), печение и зуд. Такие признаки могут наблюдаться до 4 месяцев, иногда дольше. В коже котов паразитирует род Notoedres.
Саркоптоз собак.
Болезнь причиняется клещами Sarcoptes canis семейства Sarcoptidale и характеризуется зудом, воспалением кожи, облысением и прогрессирующем изнеможением животного.
Возбудители паразитируют и размножаются в коже ушей, морды, суставов грудных конечностей, спины собак различного возраста и пород.
Эпизоотологические данные.
Источником инвазии являются больные собаки. Здоровые животные заражаются при контакте с больными редко — через предметы ухода, одежду, обувь их хозяев. Молодняк болеет саркоптозом значительно чаще и тяжелее. У щенков отмечают индивидуальную чувствительность к возбудителю, поэтому не все они могут заразиться от самки-матери. Пик инвазии приходится на осенне-зимний период года, летом активность несколько снижается.
Клинические признаки.
Болезнь начинается с покраснения кожи морды, головы, шеи. Характерным признаком является воспаление краёв ушей. Хорошо заметен так же рефлекс зуда, если погладить животное по голове, шее, спине. Со временем развивается постоянный зуд, на коже появляются папулы, со временем образуются чешуйки. Заметны места облысения на голове и по всему телу. Кожа в таких местах становится грубой, трескается, от таких животных отдаёт кислым (запах, характерный для саркоптоза). У собак наблюдается парез тазовых конечностей. Они быстро слабеют, выматываются и чаще всего погибают.
Фотография собаки, поражённой саркоптозом (фотография сделана специалистами клиники Котофей):
Диагностика.
Диагностика основывается на объективной оценке эпизоотологических данных, клинических признаках и результатах лабораторного исследования соскобов кожи животных, подозреваемых в заболевании. Выявляют клещей на различных стадиях их развития. Иногда при лабораторном исследовании диагноз не подтверждается, поэтому учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и назначают профилактическое лечение инвазии.
Лечение.
Из практики известно об эффективности 1%-ных растворов макролидных препаратов, которые вводятся собакам внутримышечно или подкожно в дозе 0.1 мл/кг массы тела дважды с интервалом 7-9 суток. Так же на кожу, в области холки, наносят «Стронгхолд» (антипаразитный препарат).
Установлена высокая эффективность бровермектин-гранулята при его применении одновременно с кормом.
У пород шотландской колли, шелти, бобтейла, наблюдают повышенную чувствительность к этим препаратам, поэтому на их основе готовят мази, пудры, которые втирают в места поражения на коже. Животных так же орошают или купают препаратами группы ФОС (фосфорорганических соединений), пиретроидов и на основе амитраз в концентрациях, согласно указаний.
Назначают капли «Advocate», 4-5%-ную масляную суспензию коллоидной серы, аэрозоли «Арпалит», «Акродекс», «Дерматозоль», «Эстрозоль». При нанесении на всё тело собаке надевают намордник или воронку во избежание слизывания препаратов.
Профилактика и методы борьбы.
Животных содержат в чистоте и не допускают контактов с больными и подозрительными животными. Бездомных, бродячих и больных животных вылавливают. Собак с генерализованной формой саркоптоза предают эвтаназии. Проводят дезакаризацию помещения, вольеров, клеток, будок одним из акарицидов, имеющимся в наличии.
Демодекоз (железница) собак и кошек.
Заболевание собак причиняется клещами Demodex canis, кошек — Demodex katoi и Demodex felis семейства Demodecidae и характеризуется локальным или генерализованным дерматитом, похудением, измождением и гибелью животных.
Demodex – мелкий червеподобный клещ, 0.2-0.4 мм в длину, светло-серого цвета. Кутикула полосатая в поперечном направлении. Голова и грудь не расчленены, хоботок хорошо развит, режуще-колюще-сосущего типа. Клещ имеет четыре пары коротких трёхчленистых лапок, которые заканчиваются коготками. Питается клещ клетками эпителия.
Клещи формируют колонии в волосяных фолликулах, потовых и сальных железах. У собак они способны паразитировать и на внутренних органах, поэтому их выявляют в фекалиях, а при гистологическом исследовании — в печени, лимфатических узлах, мышцах языка и других органах. Demodex katoi у человека может паразитировать в коже головы и причинять облысения, в бровях и ресницах — воспаление конъюнктивы глаз, ослабление зрения, выпадение ресниц, бровей.
Фотографии Demodecidae, получены при помощи электронного сканирующего микроскопа:
Эпизоотологические данные.
Демодекоз — распространённое заболевание. Источником болезни являются собаки и кошки. Заражение происходит при контакте здоровых животных с больными. Особо тяжело переносит заболевание молодняк. Инвазию чаще диагностируют у короткошерстных пород собак и кошек. Возбудители болезни котов легко передаются людям.
Клинические признаки.
У собак болезнь развивается в чешуйчатой (легкой) и пустулёзной (тяжёлой, злокачественной) форме. В начале заболевания отмечают место поражения на голове (надбровные дуги, щёки, губы). Шерсть выпадает, кода краснеет, сморщивается, покрывается чешуйками белого цвета, трескается, на её поверхности появляется сукровица. Зуд отсутствует или слабо выражен. Со временем в коже формируются горбики, наполненные гноем и клещами. Такие животные имеют неприятный запах. Развивается анемия, прогрессирует похудение, которое приводит к гибели животного.
Типичные места наибольшего поражения демодекозом:
Фотография собаки, поражённой демодекозом:
У котов отмечают поражения кожи, в следствии чего появляются алопеции (паталогические выпадения волос) на спине, грудях, брюхе, возле хвоста. При этом зуд слабо выражен или отсутствует. У некоторых животных заметна кривоголовость. Следует отметить, что возбудитель демодекоза может паразитировать одновременно с возбудителем отодектоза (ушного клеща) и причинять осложнение болезни. В связи с этим в ушах нагромождается коричневая вязкая масса. При прикосновении уши болезненные. Из глаз выделяется серозный или гнойный экссудат. В уголках глаз собираются сероподобные выделения. Животные вялые, плохо едят корм, быстро худеют.
Диагностика.
Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки болезни и проводят лабораторные исследования. Для выявления клещей на теле животного скальпелем берут глубокий соскоб из кожи или извлекают содержимое пустул (первичный экссудативный полостной морфологический элемент сыпи). У кошек отбирают соскоб осторожно из-за их нежной и тонкой кожи. Поэтому этих животных приходится умело фиксировать. Содержимое из ушей и глаз берут специальной стеклянной палочкой-лопаткой. Полученный материал помещают на предметное стекло, добавляют двойной объём 5-10%-го раствора щёлочи (KOH, NaOH) или керосина, вазелинового масла, тщательно размешивают, накрывают другим стеклом и рассматривают при малом увеличении микроскопа.
С целью ранней диагностики болезни в местах локализации клещей на участке 10х15 мм удаляют шерсть и берут в этом месте глубокий соскоб, который исследуют компрессорным методом.
Демодекоз дифференцируют от укусов иксодовых клещей и кровососущих насекомых (горбики горячие и болючие), саркоптоза, нотоэдроза, отодектоза, дерматомикозов, экземы, аллергических поражений кожи.
Лечение.
Больных животных обрабатывают акарицидными препаратами. Возможно подкожное или внутримышечное введение макролидов в дозе 0.1 мл/кг массы тела 4-5 раз с интервалом 7-9 суток или накожное нанесение «Стронгхолда» или «Advocate». Достаточно эффективным оказалось длительное использование совместно с кормом бровермектин гранулята в течение 10-15 суток в комплексе с введением иммуномодуляторов (Риботан). Животным в месте поражения втирают эфир, ацетон, авиационный керосин, 14-%-ный раствор йода, а потом наносят ленимент Вишневского, к которому добавляют 2%-ную эмульсию одного из пиретроидов. Обработки повторяют 6-8 раз с интервалом 4-6 суток.
Лечение пустулёзной формы демодекоза длительное и не всегда эффективное. Предложен комплексный метод, который включает введение макролидов (иногда в дозе 0.2 мл/кг), нанесение на кожу серо-дёгтевого ленимента (2 части серы, 1 часть берёзового дёгтя, 4 части смальца), выкармливание порошка очищенной серы (40 мг/кг) в течение месяца.
В сети ветеринарных аптек имеется большое количество современных препаратов для лечения демодекоза. Для наружной обработки применяют Аверсектин, Акрамит, Амитразол, Байтикол, Демос, Эктосан, Мельбимицин и т.п., которые втирают в места поражения. На коже согласно инструкции; Демизон, Паноцид, Цидем, Цибон — в аэрозольных и беспропелентных баллонах, их наносят на кожу четыре раза с интервалом в семь суток, внутренне – «Сайфле». Все препараты в случае правильного использования дают неплохой эффект. Вводят так же 1%-ный раствор метиленового синего на 25%-ному растворе глюкозы в вену в дозировке 0.1 мл/кг массы тела 2-3 раза с интервалом 5-6 суток.
Поскольку демодекоз у собак и кошек осложняется пиодермией, дерматомикозами, проводят комплексное лечение, направленное на нормализацию функции кожи, гормонального статуса, улучшения роста шерсти, усиление иммунных реакций (вакцины против микозов, антибиотики, витамины, иммуностимуляторы и модуляторы, гепатопротекторы и т.п.).
Профилактика и методы борьбы.
Подозрительных животных, помещения, места выгула, клетки, будки и вольеры обрабатывают акарицидными препаратами. Животных с генерализованной формой предают эвтаназии.
В статье описаны методы лечения, которые опубликованы в литературе и могут считаться классическими. Однако, в настоящее время имеются и другие весьма эффективные средства и схемы лечения, которые в том числе используют врачи ветклиники Котофей. В любом случае, мы настоятельно не рекомендуем прибегать к самолечению и советуем обратиться к врачу за назначением.
Врачи клиники Котофей.
При перепечатке или использовании материалов из настоящей статьи ссылка на сайт ветклиники «Котофей» обязательна!
При работе над статьёй использовались материалы из общедоступных источников, интернета, учебников, в том числе «Паразитология и инвазивные болезни животных» под редакцией доктора ветеринарных наук В.Ф. Галата.
Саркоптоз свиней.
Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes suis семейства Sarcoptidae.
Морфофизиологические признаки их соответствуют родовой характеристике саркоптид.
Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются свиньи, пораженные клещами. Особенно опасны в этом отношении производители и матки, у которых заболевание протекает обычно без выраженных клинических признаков.
Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через предметы ухода, одежду обслуживающего персонала и т. п. Механическими переносчиками клещей могут быть крысы и мыши, часто обитающие в свинарниках в больших количествах. Благоприятствуют перезаражению неудовлетворительные условия кормления и содержания свиней.
Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые животные — до года, но основная масса заболевших — в возрасте 2—5 мес; заболевают поросята и в подсосном возрасте — 1—1,5 мес.
Сезонная динамика заболевания свиней саркоптозом характерна для всех возрастных групп животных. Наибольшего распространения саркоптоз достигает в осенне-зимнее время, когда создаются наилучшие условия для развития клещей. Но при нарушении технологии содержания свиней энзоотические вспышки саркоптоза могут быть и в летнее время. Этому способствуют содержание животных в сырых темных помещениях, антисанитарное состояние станков и выгулов, отсутствие прогулок и т. д.
Патогенез. Саркоптесы внедряются в толщу эпидермиса с помощью хорошо развитого хоботка и проделывают в нем ходы. Уколы наносятся клещами в местах выхода волос, где эпидермис тоньше. При травмировании эпидермиса в воспалительный процесс вовлекаются сосочковый и более глубокие слои кожи.
Воспалительные явления в коже вначале выражаются в узелковом утолщении, вызванном набуханием зернистых и шиловидных клеток, отечностью субэпидермального слоя, дегенеративными изменениями эпидермальных клеток и волосяных луковиц. Впоследствии узелковая сыпь превращается в пузырьки и гнойнички. При расчесах они вскрываются, их содержимое изливается и, подсыхая, превращается в корочки. Разрушаются волосяные луковицы, выпадают волосы. Нарастает слой разрушенных эпителиальных клеток, он пропитывается воспалительным экссудатом, образуя корку. Кожа теряет эластичность, становится грубой, складчатой, в запущенных случаях лопается с появлением кровоточащих трещин. При тотальном поражении кожного покрова животные погибают от интоксикации и прогрессирующего истощения.
Симптомы болезни. Саркоптоз у свиней протекает в двух формах: ушной — поражение ушных раковин и тотальной — поражение всего тела, в том числе и ушных раковин.
Ушной саркоптоз клинически проявляется только у взрослых свиней в возрасте от 2 лет. Внутренняя поверхность ушных раковин покрывается сероватыми корками, довольно прочно прикрепленными к коже. У животных, как правило, не отмечают беспокойства и истощения.
Тотальный саркоптоз при подостром течении клинически проявляется у свиней всех возрастов, но чаще всего у молодняка от 3 до 6 мес. Процесс начинается на голове, вокруг глаз и ушей, затем переходит на спину, боковые части туловища, внутреннюю поверхность бедер, нижнюю стенку живота. Вначале образуются небольшие зудящие очажки, покрытые серовато-белыми корочками. По мере развития инвазии и вследствие загрязнения они приобретают буровато-черный цвет. Корки становятся массивными, кожа — утолщенной и складчатой. Между складками образуются язвы и абсцессы. Если животным не оказать своевременную помощь, инвазия распространится по всему телу. Поросята отстают в росте и развитии, становятся малокровными (заморышами), сильно истощаются и часто погибают. У взрослых свиней, но с ослабленной резистентностью болезнь протекает малозаметно — в виде покраснения и шелушения кожи, преимущественно на нижней части живота.
При хроническом течении тотального саркоптоза появляются локальные очаги поражения на различных частях тела, но чаще в ушных раковинах, вокруг глаз и в области препуция у хряков.
У поросят отъемного возраста (2,5—3 мес) заболевание иногда сопровождается некротическим поражением ушных раковин. Вначале на внутренней поверхности уха, а затем распространяясь на его нижний край, появляются небольшие темные пятна в виде плотных корочек, по внешнему виду напоминающие стригущий лишай. Одновременно образуются множественные грязно-коричнего цвета, зловонного запаха налеты. Под ними видны гной и некроз ткани. Обычно болезнь длится 2—3 мес и заканчивается выздоровлением. Некротизированные ткани отпадают, образуется рубец. У отдельных поросят-заморышей некроз распространяется на голову и грудь. Причина такого атипичного течения болезни достоверно не выяснена.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны. Кожный покров усеян многочисленными саркоптозными очагами или они слиты в обширные участки, покрытые грязно-коричневыми корками со следами кровоизлияний. Кожа местами собрана в складки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены. Токсические вещества, поступающие в организм с пораженной кожи, вызывают катар и отек легких, миокардит, нефрозонефрит с мелкими кровоизлияниями в корковом и мозговом слоях почек, гиперплазию клеток ретикулоэндотелия красной пульпы селезенки, застойную гиперемию печени.
Диагностика. Учитывают сезонность и клиническое проявление заболевания. Окончательный диагноз устанавливают на основании акарологического исследования. При постановке диагноза необходимо исключить другие кожные заболевания (экзему, сифункулятоз, стафилококкоз, дерматомикозы, лептоспироз и др.).
Лечение. Наиболее приемлемым и эффективным методом обработки свиней против саркоптоза является опрыскивание. Обрабатывают животных, как правило, группами при расходе 0,5—2 л акарицидной эмульсии на животное. Кроме опрыскивания поросят и маловесных подсвинков можно купать в ручных ваннах небольшой вместимости.
Применять акарицидные препараты в виде суспензий и дустов при саркоптозе свиней неэффективно из-за отсутствия шерстного покрова, на котором «фиксируется» препарат, обеспечивая акарицидное действие.
Больных свиней с ушной формой саркоптоза, а также хряков-производителей и свиноматок как клещеносителей обрабатывают аэрозолям и или акарицидами в виде мазей и линиментов.
Псевдомоноз – это довольно распространенное заболевание, которое часто наблюдается у жвачных животных, у хищников, а также у птиц и рыб. Наиболее часто от него страдает молодняк свиней и коров. Распространение этого инфекционного заболевания нередко становится причиной нарушения внутриутробного развития молодняка и гибели зараженных особей.
Этиология и распространение заболевания
В настоящее время возбудители этого заболевания уже хорошо изучены. Ими являются Pseudomonosis aeruginosa и Bacillus pyocyaneum. Эти разновидности синегнойной палочки отличаются высокой патогенностью.
В действительности этот микроорганизм относится к условно-патогенным. Он нередко выявляется у абсолютно здоровых животных. Считается, что в большей степени к поражению синегнойной палочкой предрасположен молодняк, так как у него еще не до конца сформирован иммунитет. Помимо всего прочего, выделяется ряд внешних условий, которые способствуют поражению сельскохозяйственных животных. К таким факторам относятся:
- нарушения санитарно-ветеринарных правил;
- повышенная влажность в помещении;
- несоблюдение профилактических перерывов эксплуатации инвентаря;
- нерациональное применение антибиотиков;
- использование низкокачественных кормов.
Заболевшие животные выделяют инфекцию во внешнюю среду вместе с калом, мочой, носовой слизью и даже молоком. Вполне возможно проникновение синегнойной палочки через плацентарный барьер. В этом случае молодняк может родиться с явными дефектами развития.
В редких случаях заражение синегнойной палочкой происходит через воду. Кроме того, распространение этого патогенного микроорганизма может происходить воздушно-капельным и половым путями.
В настоящее время известно, что причиной стремительного распространения синегнойной палочки могут быть люди, которые нередко переносят этот патогенный микроорганизм на одежде, руках и предметах ухода за животными. На фермах, где разводится крупный рогатый скот, наиболее часто вспышки заболеваемости псевдомонозом диагностируются осенью. В хозяйствах, специализирующихся на выращивании домашней птицы и свиней, повышение заболеваемости наблюдается зимой.
Клинические проявления
Инкубационный период не продолжительный, в пределах от 2 до 20 часов, изредка бывает больше суток.
У молодняка сельскохозяйственных животных температура тела в первые часы болезни повышается на 0,5-1°С. Наступает угнетение и снижение аппетита. При поражении желудочно–кишечного тракта у больного животного превалируют симптомы диареи. Фекалии становятся жидкими с примесью слизи и крови. В тех случаях, когда идет поражение органов дыхания, у больных животных отмечаются слизистые истечения из носа, кашель. У взрослых животных диагностируем мастит. При поражении половых органов — из половой щели выделяется хлопьевидная слизь, иногда с примесью крови. В случае внутриутробного заражения новорожденные животные часто погибают в первые часы жизни.
Методы диагностики
Выявление этого заболевания в настоящее время не представляет значительной сложности. В первую очередь ветеринар должен осмотреть пораженных животных, чтобы оценить клиническую картину. В некоторых случаях проводится вскрытие больной или уже умершей особи, чтобы оценить имеющиеся патологические изменения.
Для подтверждения диагноза также может потребоваться проведение бактериологического исследования. Этот анализ предполагает выведение культуры и определение степени ее опасности для животных. При постановке диагноза необходимо отличать псевдомоноз от таких нозологических единиц, как стрептококкоз, колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и хламидиоз. Только после постановки точного диагноза может быть определен наилучший путь терапии.
Лечение и профилактика псевдомоноза
В большинстве случаев при правильном подходе можно вернуть здоровье пораженным животным. Учитывая, что синегнойная палочка создает прекрасные условия для увеличения численности других микроорганизмов, в обязательном порядке назначаются антибиотики.
Активно применяются нитрофурановые и сульфаниламидные средства. При нарушении у пораженного молодняка сосательного рефлекса проводится инфузионная терапия. Помимо всего прочего, назначаются витаминные препараты для купирования диспепсических расстройств. Для нормализации микрофлоры кишечника могут применяться биологически активные добавки.
Профилактика псевдомоноза в хозяйствах должна быть направлена на проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдение зоогигиенических правил содержания и кормления животных, обеспечивающих высокую резистентность организма.
 |
| Докладчик Каюмов Спартак Фанилович, к.м.н., президент Союза трихологов |
Взаимосвязь выпадения волос и дефицита микроэлементов не так часто обсуждается на научных конференциях. Из всех дефицитов минералов только дефицит железа привлекает внимание отечественных трихологов. Однако, при обзоре научной литературы мы можем обнаружить, что цинк и медь играют большую роль в физиологии и патологии волос.
Цинк. Основные положения
Биологическая роль цинка
Цинк входит в состав более 300 металлоферментов, является частью генетического аппарата клетки, представляя до 100 цинксодержащих нуклеопротеидов и незаменим на многих ключевых этапах экспрессии генов. Участие цинка в процессах регенерации определяет его высокую концентрацию в быстро делящихся клетках (лимфоциты, энтероциты и др.).
Поступление цинка в организм
Больше всего цинка содержится в семенах, причем у дикорастущих растений. Накапливают цинк и растения, применяемые человеком в качестве продуктов питания:
некоторые сорта капусты.
Главным источником цинка являются растения, богатые хлорофиллом (лук, шпинат, кресс-салат), зерновые, стручковые, чечевица, фасоль. По мере очистки зерновых продуктов от отрубей содержание цинка в них (в полированном рисе, муке) значительно снижается.
Цинк содержат также грибы, орехи, молочные продукты, мясо и печень. В овощах, ягодах и фруктах цинка мало:
от 8 до 20 мг/кг – в некоторых зерновых, дрожжах, луке, чесноке, неочищенном рисе, яйцах.
20-50 мг/кг – в овсяной, ячменной муке, какао, патоке, желтке яиц, в мясе кроликов и цыплят, орехах, горохе, фасоли, чечевице, зеленом чае, сушеных дрожжах, кальмарах;
около 130-202 мг/кг – в отрубях и проросших зернах пшеницы, тыквенных и подсолнечных семечках.
(Авцын А.П.1991)
Всасывание цинка
Присутствие в пище большого количества железа снижает абсорбцию цинка примерно в 2 раза. Присутствие меди тоже уменьшает всасывание цинка. Всасывание цинка является происходит в основном в тонкой кишке. Ртуть тоже является антагонистом цинка, также, как и селена.
При злоупотреблении в рационе рыбной пищи, в особенности сырой (суши), возникает конкуренция между ионами ртути, цинка и селена, что негативно сказывается на общем состоянии человека, так как ртуть практически не выводится из организма.
Длительный прием цинка
При длительном приеме цинка в сверхтерапевтических дозах может наблюдаться недостаточность меди, обусловленная тем, что в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди, опосредованная металлотионеинами.
Цинк и воспаление
Пациенты с хроническими воспалительными заболеваниями почек относятся к группе риска по развитию дефицита цинка в силу его повышенного расходования. Наличие воспалительного процесса непосредственно является причиной увеличения потребления цинка для нужд репарации, напряжённой антиоксидантной защиты и восстановления нарушенного энергобаланса повреждённых клеток и их структур.
Достаточное поступление цинка не предупреждает цинковую недостаточность при патологии почек, так как экскреция его с мочой у таких пациентов более высокая.
Цинк и вкусовые ощущения
Цинк присутствует в специфическом протеине — густине, вырабатываемом околоушными слюнными железами. Густин отвечает за вкусовые ощущения человека.
Цинк и иммунитет
Цинк активно участвует в иммуногенезе, влияя на синтез Т-лимфоцитов и стимулируя агоцитарную активность нейтрофилов.
Дефицит цинка способствует уменьшению популяции естественных киллеров, снижению способности нейтрофилов к внутриклеточному киллингу микроорганизмов.
Цинк и регуляция углеводного обмена
Было установлено, что содержание цинка в поджелудочной железе пациентов, страдающих сахарным диабетом, существенно меньше, что прямо указывало на участие цинка в запасании инсулина клетками поджелудочной железы. Молекула инсулина содержит два атома цинка.
Цинк и зрение
Цинк участвует в переносе ретинола из печени в сетчатку и в регенерации родопсина в процессе темновой адаптации, участвует в синапсической передаче нервных импульсов в сетчатке, поддерживает стабильность плазматических мембран в фоторецепторах.
Цинк входит в состав фермента алкогольдегидрогеназы (4 атома цинка на молекулу).
Цинк и беременность
Концентрация цинка в волосах при невынашивании беременности во всех обследуемых группах достоверно снижалась, особенно у женщин с преждевременным завершением гестационного периода.
Концентрация меди не коррелировала с невынашиваемость. (Князева Т. П. 2005)
Цинк и дерматология
Противовоспалительные свойства цинка и кожа
После 3-х часовой инкубации P. acnesc солями цинка достоверно уменьшался негативное воздействие в культуре клеток по сравнению с контрольной группой. Ингибирование выработки индуцибельной NO-синтазы кератиноцитов (iNOS), ответственной за выработку NO. При акне активность iNOSповышена. В больших количествах NO трансформируется в пероксинитрит (ONOO-), вызывающий повреждение тканей и воспаление. Наблюдалось подавление дегрануляции тучных клеток и базофилов.
Вышеизложенное дает основания полагать, что противовоспалительные свойства цинка позволяют применять его как для профилактики, так и для лечения воспалительных дерматозов.
Цинк и ранозаживление
Цинк уменьшает вызванное Уф-облучением повреждение клеток и их генетического аппарата и повышает устойчивость фибробластов кожи к окислительному повреждению (дополнительно рассеивает УФ – излучение).
Ферменты, необходимые для ранозаживления MMP (матриксная металлопротеиназа) и щелочная фосфатаза – цинкосодержащие.
В течение 24 часов после травмы концентрации цинка в краях раны повышается на 15%-20%. В момент грануляции и пролиферации до 30%
Антибактериальные свойства цинка
Чувствительность Propionibacterium acnes к цинку выше, чем стафилококков, что обусловливается ингибированием необходимых для данного микроорганизма ферментов-липаз цинком.
Пиритион цинка оказывает фунгицидное воздействие на грибы рода Malassezia.
Соли цинка обладают дезодорирующими свойствами — высказано предположение, что это может быть связано с тем, что неприятный запах в области крупных складок появляется вследствие взаимодействия бактерий с секретом апокриновых потовых желез, тогда как цинк оказывает ингибирующее действие на бактериальные экзоферменты.
Абсорбция цинка эпидермисом
Низкие значения pH и повышенная гидратация способствуют чрескожной абсорбции цинка. При использовании кислых соединений цинка, например, цинка хлорида с применением окклюзии, отмечалось усиление связывания цинка с кератином эпидермис. (LansdownABG. 1991) В исследовании M. Agren (1990) продемонстрировано, что при нанесении цинксодержащей окклюзионной адгезивной повязки на здоровую кожу предплечья человека цинк накапливался в роговом слое эпидермиса, а при длительной экспозиции проникал в более глубокие слои; повышенная концентрация цинка в интерстициальной жидкости и дерме отмечалась в течение 48 ч.
Акродерматит энтеропатический
Одним из выраженных примеров дефицита цинка является - наследственное заболевание, обусловленное нарушением связывания цинка, проявляющееся клинической триадой: акродерматит, диарея и алопеция.
Клинические проявления заболевания обычно появляются вскоре после прекращения грудного вскармливания. Это связано с отсутствием или резким снижением активности цинксвязывающего фактора у больных, который содержится в грудном молоке.
Главный диагностический критерий - сочетание сыпи с поражением желудочно-кишечного тракта. Основой патогенетической терапии является назначение препаратов цинка.
Цинк и псориаз
Исследования показывают, что при распространенном псориазе происходит существенная потеря цинка, приводящая к цинкодефициту (Жукова Н. В. 2010).
- Потери цинка через кожу
- Нарушение всасывания в тонком кишечнике
Цинк и acnevulgaris
антибактериальное влияние на P. acne;
уменьшение продукции кожного сала.
Рандомизированные двойные слепые исследования продемонстрировали, что системная терапия сульфатом цинка дает хороший клинический эффект при тяжелых формах угревой болезни и менее эффективна при легких и среднетяжелых формах.
Цинк сульфат местно не эффективен. Только раздражающий эффект.
Куриозин (гиалуронат цинка) – нет убедительных данных
Зиннерит (эритромицин и цинк ацетат) – синергизм.
Цинк «мешает» появиться устойчивости. На 20% уменьшается выработка кожного сала.
Данные говорят, что соли цинка по эффективности сопоставимы или чуть уступают антибиотикам (тетрациклин, миноциклин и т.д.)
Их можно отнести ко второй линии терапии после антибиотиков, либо назначат вместо них при непереносимости препаратов. (MichaelssonG. atal.,1977)
Особые случаи: беременность и повышенная солнечная активность.
Наиболее выраженный эффект системной терапии цинком наблюдается у пациентов со сниженным уровнем цинка в плазме крови, что позволяет рекомендовать оценку данного биохимического параметра пациентам с тяжелым течением угревой болезни.
Устойчивые к лечению вирусные бородавки
В рамках рандомизированного плацебо-контролируемого исследования f. Al-Gurairi и соавт. применяли сульфат цинка перорально для лечения устойчивых к терапии вирусных бородавок и добились клинического излечения более чем в 80% случаев.
В более позднем исследовании, проведенном A. Sadighha, лечение сульфатом цинка получили 13 пациентов, которые принимали препарат внутрь в дозе 10 мг/кг в сутки (максимально — до 600 мг в сутки) в течение 1 или 2 мес. В первый месяц лечения показатель клинического ответа составил 54%, через 2 мес. — 76,9%.
Предполагают, что эффект от применения цинка при лечении вирусных бородавок связан с не до конца изученной модуляцией показателей иммунного ответа.
Роль цинка в лечении волос
Так еще в 1941 году Sullivan and Nicholls обнаружили связь между выпадение волос у крыс и мышей при дефиците цинка.
Многие БАДы для стимуляции роста волос и ногтей содержат соли цинка (в средней концентрации 15 мг). Учитывая, какую биологическую роль в организме выполняет цинк, включение в ежедневный рацион дополнительного поступления цинка было бы оправдано. Однако, научная литература дает противоречивые данные.
Цинк и 5-альфа редуктаза
Цинк и азелаиновая кислота ингибируют активность 5 альфы редуктазы invitro(StamatiadisD. atal., 1988).
Кадмий, цинк и медь ингибируют активность 5 альфы редуктазы I типа в исследовании invitro.
Медь ингибирует активность 5 альфы редуктазы II типа (SugimotoY. etal. 1995).
Цинк и диффузное выпадение волос
Описан клинический случай лечения телогенового выпадения волос у женщины на фоне дефицита цинка, подтверждённого в двух независимых лабораториях.
В течение 6 месяцев она принимала ежедневно 50 мг цинка. Также была изменена диета. В первые три недели лечения выпадение волос остановилось. Через 4 месяца после окончания лечения признаков алопеции не наблюдалось.
Цинк пиритион vs Minoxidil
Применение пиритиона цинка при андрогенетической алопеции приводит к умеренному, но устойчивому усилению роста волос.
Данное рандомизированное простое слепое исследование имело продолжительность 6 мес. и включало 200 пациентов, которые были разделены на группы, получавшие лечение 1% шампунем пиритиона цинка, 5% миноксидилом в форме раствора для наружного применения, шампунем-плацебо или комбинацией пиритиона цинка и миноксидила.
В группах, получавших шампунь пиритиона цинка, раствор миноксидила или комбинированную терапию, наблюдалось достоверное (p По материалам доклада Каюмова С. Ф., к.м.н., президента Союза трихологов на IV симпозиуме «Трихология для косметологов» в рамках XV Международной выставки профессиональной косметики и оборудования для салонов красоты INTERCHARM professional.
Читайте также: